林杰

非甾體抗炎藥是臨床上常用的治療藥物，具有抗炎、解熱、止痛等功效，適用于風濕性疾病、心血管疾病、腦血管疾病等多種病癥的臨床治療，發(fā)揮著顯著的作用。但是在非甾體抗炎藥的臨床應用期間，需要密切關注患者的用藥反應，觀察臨床癥狀改善的同時，還應警惕藥物不良反應的發(fā)生[1]。非甾體抗炎藥的細胞毒性會破壞胃黏膜屏障，易引發(fā)炎性反應，進而導致相關性胃炎的發(fā)生。在非甾體抗炎藥相關性胃炎的治療中，需要從病因入手，暫停使用非甾體抗炎藥物或是適當調(diào)節(jié)用藥劑量，配合使用具有抑制胃酸分泌、胃黏膜保護作用的治療藥物，用于維護胃黏膜功能，逐漸消除炎性反應，改善患者的臨床癥狀。該過程中，還需要加強對幽門螺桿菌感染的防治。幽門螺桿菌感染的發(fā)生，會對機體胃黏膜功能產(chǎn)生影響，多會加劇胃黏膜損傷，誘發(fā)非甾體抗炎藥相關性胃炎[2]。本研究觀察幽門螺桿菌感染對非甾體抗炎藥相關性胃炎患者胃黏膜功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6月-2019年8月莆田學院附屬醫(yī)院收治的非甾體抗炎藥相關性胃炎確診患者96例，排除其他類型胃腸道疾病及存在認知障礙和精神疾病患者。根據(jù)患者是否感染幽門螺桿菌分為觀察組和對照組，各48例。觀察組男28例，女20例；年齡23～75(42.19±5.07)歲。對照組男27例，女21例；年齡21～77(43.19±4.94)歲。2組患者一般資料比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，組間可比。本研究開展獲醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準?；颊呒凹覍倬獣匝芯績?nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 方法 2組患者借助胃鏡檢查及快速尿素酶試驗、碳14呼氣試驗等檢驗方法，確認幽門螺桿菌感染發(fā)生情況，并對胃黏膜炎性反應病變進行病理分級，分為輕、中、重3級。在此基礎上進行胃黏膜功能檢查，應用白介素-8(IL-8)測定試劑盒(西門子醫(yī)學診斷產(chǎn)品有限公司)行酶聯(lián)免疫法進行檢測。應用前列腺素E2(PGE2)試劑盒(合肥萊爾生物科技有限公司)行放射免疫分析法進行檢測。應用表皮生長因子(EGF)試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)行酶聯(lián)免疫法進行檢測。測得2組IL-8、PGE2、EGF水平比較其差異性。

2 結 果

2.1 胃黏膜功能指標水平比較 觀察組患者的IL-8水平相較于對照組更高，而PGE2、EGF水平相較于對照組更低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組患者胃黏膜功能指標水平比較

2.2 胃黏膜炎性反應病變情況比較 觀察組中重度炎性反應病變總發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.895，P=0.002)。見表2。

表2 2組患者胃黏膜炎性反應病變情況比較 [例(%)]

3 討 論

阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等藥物在臨床上得到廣泛應用，以上均屬于非甾體抗炎藥，能夠用于減輕炎性反應，同時緩解發(fā)熱、疼痛癥狀[3]。非甾體抗炎藥的臨床應用期間，在藥物的作用下，能夠對花生四烯酸的代謝產(chǎn)生抑制作用，抑制環(huán)氧合酶活性，阻斷酶的催化作用，進而破壞前列腺素的生物合成機制，進而達到抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛的效果[4]。在多種類型疾病的臨床治療中，非甾體抗炎藥均有著良好的作用效果，但同時也存在著不良反應風險，會對患者的身體健康造成損害[5]。非甾體抗炎藥相關性胃炎是非甾體抗炎藥臨床治療期間的常見并發(fā)癥，由于藥物的不良反應所致。分別從局部作用和系統(tǒng)作用等方面進行分析，探討非甾體抗炎藥物對于胃黏膜的損傷機制[6]。在藥物的局部作用方面，非甾體抗炎藥物滲透于胃黏膜上皮細胞內(nèi)，藥物對于細胞能量代謝及離子轉運產(chǎn)生抑制作用，導致細胞膜通透性的增加，同時增加H+反彌散，進而造成胃黏膜受損；在藥物的系統(tǒng)作用方面，非甾體抗炎藥物的不良反應會引起微血管損害，出現(xiàn)中性粒細胞黏附情況，進而導致微血管缺血，由于自由基的增加，損傷其胃黏膜[7]。與此同時，藥物作用于環(huán)氧化酶，抑制前列腺素合成，出現(xiàn)黏液、表面磷脂與HCO3-分泌的下降，導致胃黏膜血流量減少，造成胃黏膜損害，進而引發(fā)非甾體抗炎藥相關性胃炎[8]。

在非甾體抗炎藥相關性胃炎的臨床治療中，主要針對其病因，選擇調(diào)整用藥劑量和停藥的方式，防止胃黏膜損傷持續(xù)加劇。配合使用抑制胃酸藥物和胃黏膜保護劑，維護胃黏膜功能，進而促進炎性反應消退[9]。幽門螺桿菌是引發(fā)慢性胃炎、胃潰瘍等多種消化道疾病的危險因素，其進入胃腸道內(nèi)，依附于胃竇黏膜上皮細胞表面，很難被胃酸殺滅或是被免疫機制清除[10]。幽門螺桿菌釋放的細胞毒素，會對胃黏膜的防御機制形成破壞，導致胃黏膜受損；同時還會影響胃竇黏膜上皮細胞的修復，有利于幽門螺桿菌的長期定植，進而引發(fā)相關疾病[11]。在非甾體抗炎藥相關性胃炎的發(fā)生和進展中，幽門螺桿菌同樣也發(fā)揮著重要作用。幽門螺桿菌對于胃黏膜的損害，則會影響胃黏膜對于非甾體抗炎藥細胞毒性的防御功能，進而增加了非甾體抗炎藥相關性胃炎的發(fā)生風險[12]。

幽門螺桿菌感染的發(fā)生，同樣也使患者的胃黏膜造成損害，導致胃黏膜功能降低。非甾體抗炎藥相關性胃炎的臨床治療中，幽門螺桿菌檢測是十分重要的環(huán)節(jié)，可以從中了解胃黏膜損傷的形成是否與幽門螺桿菌感染有關，進而加強對幽門螺桿菌感染的防治[13]。本研究結果顯示，觀察組患者IL-8水平相較于對照組更高，而PGE2、EGF水平相較于對照組更低，提示發(fā)生幽門螺桿菌感染的非甾體抗炎藥相關性胃炎患者胃黏膜功能相對更低，進而說明幽門螺桿菌感染對于胃黏膜功能存在負面影響。結果還顯示，觀察組中重度炎性反應病變總發(fā)生率高于對照組，反映出幽門螺桿菌感染的發(fā)生，會增加非甾體抗炎藥相關性胃炎患者胃黏膜炎性反應病變的嚴重程度。故在非甾體抗炎藥相關性胃炎的臨床治療期間，應該做好幽門螺桿菌感染的防治工作，檢測出幽門螺桿菌陽性后，在常規(guī)治療非甾體抗炎藥相關性胃炎的基礎上，配合使用抗幽門螺桿菌治療藥物，減少幽門螺桿菌感染對機體胃黏膜功能的損害，對于患者病情恢復有著積極的影響[14]。

綜上所述，在非甾體抗炎藥相關性胃炎患者的臨床治療中，應考慮到幽門螺桿菌感染對其胃黏膜功能的影響，采取針對性防治措施，加強對幽門螺桿菌感染的篩查。在根除幽門螺桿菌的基礎上，有效控制病因，進而維護患者的胃黏膜功能，提高疾病的治療效果。