吳垣奎
作者單位:360126 福建省廈門市海滄醫(yī)院急診內(nèi)科
受社會壓力不斷增加、社會生活節(jié)奏不斷加快等多種因素的影響,急性心力衰竭的發(fā)病逐年升高,如今已成為急診科常見疾病之一[1]。急性心力衰竭是一種由其他疾病誘發(fā)的綜合性疾病,臨床多通過活血藥物、洋地黃強心苷及利尿劑等多種對癥藥物達到治療疾病的目的,可有效改善患者的心力衰竭癥狀[2]。但常規(guī)對癥治療的整體療效并不理想,預(yù)后情況不佳,無法有效控制并發(fā)癥。近年來,美托洛爾治療心力衰竭的研究不斷增加,多數(shù)研究認(rèn)為[3-4],采用美托洛爾治療心力衰竭,可獲得相對理想的效果與預(yù)后。本研究觀察美托洛爾治療急性心力衰竭的效果及對患者心功能與血流動力學(xué)的影響。報道如下。
1.1 一般資料 選取2019 年3 月-2020 年6 月福建省廈門市海滄醫(yī)院收治的急性心力衰竭患者92 例,依循雙色球隨機法分為試驗組與對照組,每組46例。試驗組男28 例,女18 例;年齡47~80(63.58 ±4.22) 歲。對照組男27 例,女19 例;年齡48~80(63.89 ±4.31) 歲。2 組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),患者或家屬均知情同意,并簽署知情同意書。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):患者均滿足《急性心力衰竭診斷和治療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];患者均經(jīng)實驗室、影像學(xué)確診。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他嚴(yán)重疾病患者;合并惡性腫瘤患者;有既往急性心力衰竭病史患者;治療依從性差患者。
1.3 治療方法 對照組采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑及吸氧等常規(guī)治療,試驗組在對照組治療的基礎(chǔ)上給予酒石酸美托洛爾片(上海信誼百路達藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H31021417) 治療,初始劑量為6.25 mg,并根據(jù)患者的臨床癥狀進行加量,最高50.00 mg,每天2 次。2 組均持續(xù)治療10 d。
1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2 組臨床療效、治療前后心功能指標(biāo)及血流動力學(xué)指標(biāo)。(1) 治療前后應(yīng)用心臟彩超測定心功能指標(biāo),包括左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量。(2) 采用床旁監(jiān)護儀測定血流動力學(xué)指標(biāo),包括中心靜脈壓、平均肺動脈壓、肺循環(huán)阻力及體循環(huán)阻力。
1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 結(jié)合《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》[6]制定療效標(biāo)準(zhǔn)。顯效:治療10 d后,患者心力衰竭癥狀明顯緩解,心功能明顯好轉(zhuǎn),生命體征基本恢復(fù)正常;有效:治療10 d 后,患者心力衰竭癥狀有所緩解,心功能有所好轉(zhuǎn),生命體征有所改善;無效:治療10 d 后,患者心力衰竭癥狀、心功能、生命體征無明顯變化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件處理分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)或率(%) 表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較 試驗組總有效率為97.83%,高于對照組的80.43%(χ2=7.180,P=0.007) 。見表1。
表1 2 組臨床療效比較 [例(%) ]
2.2 治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,2 組心功能指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05) ;治療10 d 后,2 組左室舒張末期內(nèi)徑及左室收縮末期內(nèi)徑均低于治療前,左室射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量均高于治療前,且試驗組降低/升高幅度大于對照組(P<0.01) 。見表2。
表2 2 組治療前后心功能指標(biāo)比較 ()
表2 2 組治療前后心功能指標(biāo)比較 ()
2.3 治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前,2 組中心靜脈壓、平均肺動脈壓、肺循環(huán)阻力及體循環(huán)阻力比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05) ;治療10 d 后,2 組中心靜脈壓、平均肺動脈壓、肺循環(huán)阻力及體循環(huán)阻力均低于治療前,且試驗組低于對照組(P<0.01) 。見表3。
表3 2 組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較 ()
表3 2 組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較 ()
急性心力衰竭是一種突發(fā)性、急性、危重疾病,主要表現(xiàn)為急性發(fā)作或心功能異常突然加重,導(dǎo)致患者的心臟負(fù)荷持續(xù)增加,心肌收縮能力持續(xù)下降,心排血量持續(xù)減少,肺循環(huán)壓力及周圍循環(huán)阻力持續(xù)升高[7]。若不及時給予有效治療,緩解急性心力衰竭癥狀,極有可能誘發(fā)多種臨床綜合征,如急性肺水腫、昏厥、心臟驟停及休克等,這些臨床綜合征不僅會加重患者的心力衰竭癥狀,還會進一步影響患者的心臟功能,最后威脅患者的生命安全[8]。臨床認(rèn)為,急性心力衰竭患者的病情發(fā)展比較迅速,因此患者存在較高的病死率。常規(guī)對癥治療雖可緩解患者的臨床癥狀,但難以有效改善患者的心功能,無法改善患者的預(yù)后,無法提高患者治療后的生存質(zhì)量[9]。因此,探究一種新型、有效的治療措施非常有必要。
隨著我國臨床醫(yī)療技術(shù)的不斷提高,人們健康意識的逐步升高,急性心力衰竭的搶救成功率有所升高,但并無顯著變化。傳統(tǒng)治療可有效緩解患者的血管收縮癥狀、減少心肌耗氧量、維持心臟供血、維護心臟功能,但整體療效并不理想。隨著臨床用藥科學(xué)性、合理性的逐步升高,急性心力衰竭的用藥安全性逐步增高,患者的用藥不良反應(yīng)逐漸減少。但在急性心力衰竭常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合用藥治療雖可提高用藥效果,但藥物存在相互作用現(xiàn)象,部分聯(lián)合用藥短時間內(nèi)用藥效果理想,但遠期療效不理想,預(yù)后不佳等[10]。
美托洛爾是一種治療急性心力衰竭廣泛應(yīng)用的藥物,也是一種新型選擇性β 受體阻斷藥物,是臨床治療急性心力衰竭的首選藥物。用藥后可有效改善急性心力衰竭患者的臨床表現(xiàn),有效抑制兒茶酚胺的過量釋放現(xiàn)象,減輕心臟負(fù)荷,減少水鈉潴留,還可緩解心功能障礙。在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾還可有效抑制常規(guī)治療過程中產(chǎn)生的心臟毒性,有效改善患者的心功能,可與其他常用對癥藥物聯(lián)合應(yīng)用發(fā)揮協(xié)同治療的增效功能。
研究指出[11],在采用吸氧、硝酸甘油、呋塞米靜注等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾靜脈注射治療急性心力衰竭臨床療效理想,患者的心排血量、左室射血分?jǐn)?shù)及心絞痛癥狀緩解時間更優(yōu)。研究指出[12],常規(guī)治療聯(lián)合美托洛爾治療急性心力衰竭患者可有效改善患者的心功能指標(biāo)、陣發(fā)性心動過速、室性早搏次數(shù)、心肌缺血情況,還可提高心力衰竭的癥狀體征改善率。本研究結(jié)果顯示,試驗組總有效率高于對照組;治療10 d 后,2 組左室舒張末期內(nèi)徑及左室收縮末期內(nèi)徑均低于治療前,左室射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量均高于治療前,且試驗組降低/升高幅度大于對照組;治療10 d 后,2 組中心靜脈壓、平均肺動脈壓、肺循環(huán)阻力及體循環(huán)阻力均低于治療前,且試驗組低于對照組。
綜上所述,美托洛爾治療急性心力衰竭的臨床療效較好,可改善患者的心功能與血流動力學(xué),用藥安全性較高,值得推廣應(yīng)用。