徐 玫 周亞飛 謝玉珍

急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)患者常表現(xiàn)為肺泡嚴(yán)重萎縮，呼吸不暢，嚴(yán)重威脅生命安全[1]。故需要利用人工氣道原理對患者實(shí)行機(jī)械通氣，并加用高呼氣末正壓輔助恢復(fù)其肺泡的功能[2]。但人工氣道會干擾人體正常的生理和解剖結(jié)構(gòu)，使患者喪失清除呼吸道分泌物的功能，成為阻礙呼吸的重要原因。人工吸痰是保障ARDS患者生命安全的重要措施[3]。臨床常采用手法簡單方便的開放式吸痰，但易造成交叉感染。封閉式吸痰可避免交叉感染的發(fā)生，但深度不適可造成患者肺不張、心律失常等多種并發(fā)癥[4]。探討封閉式吸痰的深度對ARDS患者的護(hù)理質(zhì)量至關(guān)重要。本研究分析淺部和深部封閉式吸痰對患者血?dú)庵笜?biāo)及血流動力學(xué)的影響，旨在探索吸痰的最佳深度,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2018年2月-2019年10月我院收治的80例ARDS患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡18～75歲；(2)符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(3)肝腎功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床資料不全；(2)合并嚴(yán)重的心功能不全；(3)妊娠或哺乳期婦女。根據(jù)不同吸痰方式分為淺部吸痰組和深部吸痰組。淺部吸痰組40例，男性26例，女性14例；年齡27～69歲，平均(49.14±4.08)歲。深部吸痰組40例，男性25例，女性15例；年齡28～72歲，平均(49.18±4.12)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組均采用14#密閉式吸痰管與呼吸機(jī)Y型管、氣管插管連接?；颊呷「┡P位，吸痰時間在15s內(nèi)，間隔時間3 min，并記錄吸痰頻率和時間等。深部吸痰組一直將吸痰管插入氣管深部直至遇到阻力時螺旋形退出1 cm。根據(jù)患者呼吸、吸痰情況進(jìn)行操作、記錄。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組吸痰效果、血流動力學(xué)及血?dú)庵笜?biāo)、APACHEⅡ評分和Murray肺損傷評分、炎癥細(xì)胞因子(IL-6、IL-10、hs-CRP)水平的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組平均吸痰次數(shù)和吸痰間隔時間的比較，表1

表1 兩組平均吸痰次數(shù)和吸痰間隔時間的比較

2.2 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)的比較，表2

表2 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)的比較

2.3 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的比較，表3

表3 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)的比較

2.4 兩組治療前后APACHEⅡ評分和Murray肺損傷評分的比較，表4

表4 兩組治療前后APACHEⅡ評分和Murray肺損傷評分的比較

2.5 兩組治療前后炎癥細(xì)胞因子水平的比較，表5

表5 兩組治療前后炎癥細(xì)胞因子水平的比較

3 討論

ARDS是一種以肺內(nèi)靜動脈分流、肺泡萎縮為主要病理機(jī)制的疾病，可致通氣和血流灌注比例失衡、氣體彌散能力受阻，進(jìn)而使患者出現(xiàn)肺泡與肺間質(zhì)水腫[6-7]。臨床表現(xiàn)主要為重度低氧血癥和呼吸障礙等癥狀。利用機(jī)械通氣恢復(fù)患者萎陷的肺泡且維持肺泡功能是ARDS重要的治療方案之一。但機(jī)械通氣是利用人工氣道的方法，干擾正常氣道的生理功能，使患者氣道失去清除氣管分泌物的作用。此時需加用人工吸痰的方法輔助排出蓄積在氣道中的分泌物，保持患者呼吸道通暢。臨床常采用開放式和封閉式兩種吸痰方式。前者存在其痰液墜積明顯和易引起交叉感染等缺點(diǎn)。封閉式吸痰根據(jù)吸痰管進(jìn)入氣管位置的不同常分為淺部和深部封閉式吸痰兩種方式。雖然臨床上對封閉式吸痰有較多文獻(xiàn)報道[8]，但對其安全性和有效性仍缺乏統(tǒng)一結(jié)論。

表1結(jié)果顯示，兩組平均吸痰次數(shù)和吸痰間隔時間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，表明深部和淺部兩種吸痰方式均有效。表3結(jié)果顯示，兩組治療前血?dú)庵笜?biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。淺部吸痰組治療后SPO2較深部吸痰組高，PCO2較深部吸痰組低(P<0.05)。表明淺部封閉式吸痰能更好地擴(kuò)張患者肺泡，改善肺泡萎陷狀態(tài)，有效改善低氧血癥，恢復(fù)患者肺泡功能，血氧含量升高，有利于患者呼吸通暢。患者心排血量提高，心血管功能恢復(fù)，進(jìn)而有效緩解呼吸肌疲勞[9]。同時表2結(jié)果顯示，吸痰后HR降低，不僅與心血管功能恢復(fù)有關(guān)，還避免了開放式吸痰所致心律失常等并發(fā)癥。APACHEII是目前國內(nèi)外認(rèn)可的用于綜合評價危重癥患者急性生理和慢性健康狀況的一種評價體系[10]。其分值越高表明患者的生存狀態(tài)越差，死亡的可能性越大，能有效全面地反映患者機(jī)體的狀況。王艷梅等[11]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)APACHEll評分大于25分時，ARDS患者死亡率與其具有顯著的相關(guān)性。汪海源等[12]利用APACHEII評分對外傷性危重患者預(yù)后情況進(jìn)行了準(zhǔn)確的預(yù)測，結(jié)果顯示，APACHEII評分與患者的肺損傷評分相關(guān)性最大。表4結(jié)果顯示，兩組治療前APACHEⅡ評分和Murray肺損傷評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，淺部吸痰組治療后APACHEⅡ評分和Murray肺損傷評分低于深部吸痰組(P<0.05)。表明淺部封閉式吸痰能有效緩解患者的危重情況，有利于提高患者的生存率，修復(fù)損傷肺，對預(yù)后具有積極作用。IL-6水平的升高可作為ARDS高?；颊甙l(fā)展成為ARDS的評估指標(biāo)。且其水平的持續(xù)增高預(yù)示患者的高死亡率。表5結(jié)果顯示，兩組治療前炎癥因子水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，淺部吸痰組治療后IL-6低于深部吸痰組(P<0.05)。表明淺部封閉式吸痰能有效控制炎癥反應(yīng)，降低ADRS患者的死亡率。hs-CRP是由肝臟合成的一種蛋白質(zhì)，由巨噬細(xì)胞等釋放入血，不僅具有自身激活的作用，還能促進(jìn)其他炎癥因子如IL-6的釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合癥。一般在炎癥反應(yīng)發(fā)生后的2～12h內(nèi)升高最為顯著,可作為早期炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)。隨著病情的發(fā)展其水平不斷提高，持續(xù)約一個月，最終致ADRS患者器官結(jié)構(gòu)和功能受損，增加患者的死亡率。故hs-CRP作為ARDS病情早期診斷和預(yù)后評估的敏感指標(biāo)[13]。表5結(jié)果顯示，兩組治療前炎癥因子水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，淺部吸痰組治療后hs-CRP低于深部吸痰組(P<0.05)。充分證實(shí)淺部封閉式吸痰的療效，能較好地控制炎癥，阻止病情進(jìn)展。

綜上所述，俯臥位機(jī)械通氣下不同吸痰深度對ARDS的吸痰效果均較好，而淺部吸痰創(chuàng)傷小，且對血?dú)獾戎笜?biāo)的改善情況優(yōu)于深部吸痰，可應(yīng)用于臨床。