楊衛(wèi)興 張幼林

腦梗死是嚴(yán)重致殘性疾病之一，原因是腦組織壞死后無法逆轉(zhuǎn)和再生。針對病因的預(yù)防是治療腦梗死最有效的方法，隨著腦梗死病因?qū)W和新診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用，大量隱源性卒中病因不斷被發(fā)現(xiàn)，為下一步精準(zhǔn)的腦梗死二級預(yù)防提供了新的事實(shí)依據(jù)。

近年來，卵圓孔未閉（Patent foramen ovale，PFO）作為腦梗死的一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素，越來越受到關(guān)注，在腦梗死患者病因篩查中廣泛應(yīng)用，特別在隱源性卒中人群中，PFO 發(fā)現(xiàn)率高達(dá)50%左右，約為正常人的2 倍[1]。目前通常認(rèn)為反常栓塞可能是PFO 導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制[2]，因此PFO 所致腦梗死的部分影像學(xué)特點(diǎn)類似于房顫等心源性病因所致的腦梗死。并且近年有研究發(fā)現(xiàn)左心房增大也是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]，因此為進(jìn)一步觀察伴有PFO 的腦梗死患者左心房增大與新發(fā)腦梗死病灶分布及與PFO 分流量之間的關(guān)系，我們特進(jìn)行如下回顧性研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2018年2月～2019年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者，經(jīng)頭顱CT和（或）核磁共振彌散加權(quán)成像（Diffusion-weighted imang，DWI）證實(shí)存在新發(fā)腦梗死，并采用經(jīng)食道超聲、右心聲學(xué)造影和配合Valsava 動作等明確是否合并存在PFO，同時(shí)經(jīng)胸彩超多普勒超聲心動圖測量左心房內(nèi)徑，共納入患者99例，年齡27～81歲，平均（54.67±0.82）歲；左心房內(nèi)徑25～44mm，其中左心房內(nèi)徑＞35mm 者26例，設(shè)為觀察組，其余73例為左心房內(nèi)徑正常者，設(shè)為對照組。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n（%）]

1.2 研究方法腦梗死的診斷符合腦卒中分類標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)食道超聲及右心聲學(xué)造影在局麻下完成，并要求患者配合Valsava 動作，接受檢查的患者均意識清楚、配合程度良好、無腫瘤及重要臟器功能衰竭并簽署知情同意書，所用超聲心動圖儀器型號為Philips iE Elite。左心房增大定義為內(nèi)徑＞35mm[4]。分流量的評價(jià)采用如下標(biāo)準(zhǔn)：在肘正中靜脈注射聲學(xué)造影劑（激活鹽水）后，3～5個(gè)心動周期內(nèi)計(jì)數(shù)左心出現(xiàn)微泡的數(shù)量：陰性為未見微泡；微量分流為1～10個(gè)微泡；中等量分流為11～30個(gè)微泡；大量分流為30個(gè)以上微泡或雨簾樣或左心房出現(xiàn)渾濁樣[5]。腦梗死的梗死病灶按照影像學(xué)分布分為：大面積腦梗死、皮層及皮層下受累和深穿支動脈區(qū)受累、多發(fā)性梗死和單一梗死、雙側(cè)受累和單側(cè)梗死、前后循環(huán)均受累等。

1.3 觀察指標(biāo)統(tǒng)計(jì)患者人口學(xué)特征和基本資料（性別、年齡、高血壓病、糖尿病、冠心病、卒中病史、吸煙、飲酒）；顱腦影像學(xué)特征：大梗死灶、皮層及皮層下病灶、多發(fā)性病灶、雙側(cè)病灶、前后循環(huán)病灶等；超聲檢查結(jié)果：PFO 分流量、左心房內(nèi)徑等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，對于連續(xù)變量，首先進(jìn)行數(shù)據(jù)的正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用表示，比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；偏態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)表示，比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或者Fisher 精確概率，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

通過統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)皮層及皮層下受累、多發(fā)性梗死、雙側(cè)受累、前后循環(huán)均受累、大面積梗死、PFO分流量（中量、大量）患者的比例，兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者影像學(xué)分布及分流量對比[n（%）]

3 討論

腦梗死是一類具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、高復(fù)發(fā)率以及社會和家庭負(fù)擔(dān)大等特點(diǎn)的腦血管病[6]，其病因繁多，PFO是隱源性卒中的重要危險(xiǎn)因素之一[7]。PFO是一種常見的心臟結(jié)構(gòu)性異常疾病，盡管小樣本尸檢結(jié)果顯示:60歲以下人群PFO 發(fā)現(xiàn)率僅為7%，但一般認(rèn)為人群中PFO 的發(fā)生率為20%～40%[8]。

既往研究顯示，多發(fā)小梗死、皮層及皮層下梗死、雙側(cè)梗死、前后循環(huán)梗死等，在伴PFO 患者中常見[9，10]，另有研究發(fā)現(xiàn)在伴PFO 的腦梗死患者中在腦梗死影像學(xué)上皮層及皮層下梗死灶、多發(fā)性梗死灶、左右雙側(cè)梗死灶、前后循環(huán)均受累等情況在不同PFO 分流量間差異雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但從統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)上看在分流量大的患者中更容易出現(xiàn)梗死[11]。也有證據(jù)表明左心房增大的PFO 患者，出現(xiàn)皮層梗死的機(jī)率較大[12]，并且伴有左心房中-重度擴(kuò)大的患者，卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)也顯著增加[13]。

從本組患者的影像學(xué)特征來看，部分符合心源性栓塞的特點(diǎn)：皮層及皮層下受累（46.2%），雙側(cè)受累（26.9%），多發(fā)性梗死（57.7%），所占比例較高。但是本組資料中無論左心房是否增大其影像學(xué)特征基本一致：伴有PFO 的腦梗死患者，不論左心房是否增大，在腦梗死影像學(xué)上皮層及皮層下受累、多發(fā)性梗死、雙側(cè)受累、前后循環(huán)均受累等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與既往研究相比有一定差異，可能原因如下：左心房內(nèi)徑重度增大的患者比例較低、患者的栓子來源并非起自左心耳、PFO 合并心臟其他結(jié)構(gòu)性改變較輕，伴PFO 的腦梗死病灶的影像分布與以房顫為代表的經(jīng)典心源性腦梗死有一定的影像學(xué)差異。本研究未顯示出伴PFO 的腦梗死患者合并左心房增大會增加皮層梗死概率，也考慮可能與收集的樣本量較小有關(guān)。

卵圓孔是心臟房間隔胚胎時(shí)期的一個(gè)生理性通道，由于胎兒時(shí)期肺循環(huán)尚未建立，由此通道將母體含氧血液供給心、腦、上肢，出生后大多數(shù)人房間隔的繼發(fā)隔和原發(fā)隔相互黏連、融合形成永久性房間隔，若未融合則為PFO[14]。本研究顯示左心房增大與PFO 分流量無關(guān)，考慮左心房逐漸增大過程中不累及房間隔部位，也不影響PFO 大??；其次考慮PFO 在功能上與單向開放瓣膜相類似，正常人左心房壓力比右心房高，PFO 應(yīng)處于關(guān)閉狀態(tài)，一般不引起右向左的分流[15]。臨床上PFO 伴右向左分流，除右心壓力容量增加的心臟結(jié)構(gòu)功能改變或先天性心臟病晚期合并肺動脈高壓外，主要見于一過性右心房壓高于左心房壓，如：心臟舒張末期、收縮期始、咳嗽、大笑、打噴嚏、Valsalva 動作等，而出現(xiàn)短暫性右向左分流，即便分流量大也不足以導(dǎo)致持續(xù)左心房負(fù)荷增加而出現(xiàn)左心房增大。

伴PFO 的腦梗死患者左心房內(nèi)徑與PFO 分流量無關(guān)，同時(shí)左心房內(nèi)徑也不影響腦梗死病灶的分布。本研究資料有限，未來還需大樣本資料來進(jìn)一步了解伴PFO 的腦梗死患者左心房增大與腦梗死病灶分布及分流量之間的關(guān)系。