王生鋒 鞠 建 徐曉燕
1.江蘇省南通市中醫(yī)院影像科,江蘇南通 226001;2 江蘇省南通市中醫(yī)院超聲科,江蘇南通 226001;3.江蘇省南通市中醫(yī)院麻醉科,江蘇南通 226001
長期高血壓會降低主動脈的彈性,形成動脈粥樣斑塊,導(dǎo)致血管發(fā)生不可逆性的擴(kuò)張,提高主動脈夾層及主動脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。主動脈根部是主動脈的起始部分,是位于心臟左心室出口和升主動脈之間的管狀結(jié)構(gòu),是周圍血管與左心室連接的重要環(huán)節(jié)[3]。升主動脈位于肺動脈干與上腔靜脈之間,向主動脈弓與主動脈根部發(fā)出左、右冠狀動脈[4]。有研究發(fā)現(xiàn),高血壓可引起升主動脈及主動脈根部擴(kuò)張[5]。大量臨床研究資料證實(shí),高血壓與冠心病的發(fā)生、發(fā)展存在密切聯(lián)系,隨著血壓的不斷升高,會加重動脈硬化程度,造成冠狀動脈狹窄或閉塞,促進(jìn)冠狀動脈斑塊的形成,從而引起心肌供血不足,導(dǎo)致心絞痛,甚至心肌梗死,嚴(yán)重威脅患者生命安全[6-8]。為了指導(dǎo)臨床對心血管疾病的有效預(yù)防和治療,本研究旨在探討高血壓對升主動脈、主動脈根部及冠脈斑塊形成的影響。現(xiàn)報(bào)道如下:
回顧性分析2014 年5 月—2019 年5 月因疑似冠心病在江蘇省南通中醫(yī)院接受CTA 檢查的200 例患者的臨床資料,按是否患有高血壓進(jìn)行分組,其中高血壓組150 例,非高血壓組50 例。兩組性別、年齡、身高、體重指數(shù)(BMI)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。高血壓組收縮壓和舒張壓明顯高于非高血壓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表1。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合《中國高血壓防治指南(修訂版)》[9]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②在未服用降壓藥的情況下,連續(xù)3 d 同時間測量血壓,收縮壓≥140 mmHg 和/或舒張壓≥90 mm Hg;③既往有高血壓史,目前正在使用降壓藥情況下,血壓<140/90 mmHg。
表1 兩組一般資料比較
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有心律失常、左心室肥厚、先天性心臟病、心力衰竭等;②患有嚴(yán)重的肺部疾??;③嚴(yán)重肝腎功能異常;④有主動脈瘤、主動脈狹窄(或擴(kuò)張、夾層)、主動脈瓣置換術(shù)。
患者取仰臥位,采用德國西門子SOMATOM Sensation 64 排螺旋CT 儀從主動脈根部至心臟膈面行前瞻性心電門控掃描。根據(jù)患者BMI 選擇管電壓和管電流(330~400 mA),具體參數(shù)如下:BMI>30 kg/m2者,120 kV;20~30 kg/m2者,100 kV;<20 kg/m2者,80 kV。于升主動脈內(nèi)的興趣區(qū)內(nèi)使用自動推注追蹤,延遲6 s 掃描,觸發(fā)閾值為100 HU。主要參數(shù):探測器寬度0.6 mm,層間距0.4 mm,層厚0.6 mm,螺距0.20~0.50 mm,機(jī)架轉(zhuǎn)速280 s/r;原始圖像重建掃描視野為200~250 mm。使用對比劑注射方案:①30 mL 生理鹽水追蹤推注;②50~60 mL 碘普羅胺注射液;③30 mL 對比劑和生理鹽水的混合液。注射流速均為4~5 mL/s。
工作站利用心血管軟件處理影像后,通過心臟三維多平面重組,經(jīng)多方位、多角度顯示心血管影像。由于舒張期主動脈根部的成像比收縮期差,本研究通過心臟收縮期影像從心臟橫斷面、矢狀面、冠狀面進(jìn)行重組。測量主動脈根部和升主動脈共4 個層面的血管內(nèi)徑:升主動脈分叉層面、主動脈瓣環(huán)層面(瓣環(huán)短徑、瓣環(huán)長徑)、竇管交界層面和瓦氏竇最大內(nèi)徑層面。參考Lehmkuhl 等[10]的測量方法,由2 名資歷深厚且工作經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師采用盲法對主動脈根部及升主動脈4 個層面的管徑分別測量3 次,然后取2 名醫(yī)生的測量平均值,并參考美國心臟協(xié)會冠脈15 分段法[10]分析冠狀動脈斑塊發(fā)生情況、受累節(jié)段狹窄程度及冠脈病變支數(shù)。
采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),等級資料采用秩和檢驗(yàn)。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
高血壓組升主動脈內(nèi)徑大于非高血壓組(P <0.05);兩組主動脈根部中動脈瓣環(huán)長徑、短徑,竇管交界處內(nèi)徑,瓦氏竇最大內(nèi)徑比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表2。
表2 兩組升主動脈及主動脈根部內(nèi)徑比較(mm,)
表2 兩組升主動脈及主動脈根部內(nèi)徑比較(mm,)
高血壓組冠脈斑塊發(fā)生率多于非高血壓組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。兩組間冠脈狹窄程度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見表3。
表3 兩組冠脈斑塊發(fā)生情況及受累節(jié)段狹窄程度比較[例(%)]
兩組冠脈病變情況及發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表4。
表4 兩組冠脈病變比較[例(%)]
高血壓是常見的心血管疾病之一,主要以體循環(huán)動脈血壓增高為特征,可引發(fā)冠心病、腦卒中等疾病,并對循環(huán)系統(tǒng)造成嚴(yán)重?fù)p害[11-12]。冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化及其他病因引起的冠狀動脈狹窄,心肌缺血、缺氧、壞死的疾病[13]。在心血管疾病的預(yù)防和治療中,臨床上對升主動脈、主動脈根部解剖結(jié)構(gòu)和功能的檢測,以及監(jiān)測冠脈斑塊形成具有重要臨床意義[14-15]。長期高血壓可引起血管病變,降低主動脈壁的彈性及血管內(nèi)皮功能,進(jìn)而導(dǎo)致升主動脈彈性下降、管徑擴(kuò)張、管壁增厚、左心室肥厚、心肌纖維化,最終形成冠狀動脈斑塊,嚴(yán)重影響冠狀動脈能力[16-18]。
大量研究表明,冠心病合并高血壓患者的大動脈硬化最早發(fā)病部位為升主動脈,其次為主動脈根部,可導(dǎo)致血管功能大幅度改變及動脈結(jié)構(gòu)功能的改變[19-21]。為探討高血壓對升主動脈和主動脈根部的影響,本研究通過冠狀動脈CTA 觀察高血壓組和非高血壓組的主動脈根部及升主動脈解剖結(jié)構(gòu),結(jié)果顯示高血壓組升主動脈內(nèi)徑大于非高血壓組(P <0.05);與王翔等[22]研究結(jié)果相符。提示高血壓在一定程度上改變了升主動脈的結(jié)構(gòu),可能是因?yàn)榛颊唛L期處于高血壓狀態(tài)下引起平滑肌細(xì)胞減少、血管壁重構(gòu)、彈力纖維增加,從而使血管彈性蛋白快速分解,加強(qiáng)血管壁的機(jī)械應(yīng)力,但血管壁重構(gòu)所造成的血管厚度增加無法完全抵消動脈壓力差的增加,所以導(dǎo)致血管內(nèi)徑增加,升主動脈內(nèi)徑擴(kuò)張[23-24]。此外,高血壓組主動脈根部內(nèi)徑與非高血壓組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),造成此結(jié)果原因可能是:①高血壓患者易合并糖尿病、血脂異常等疾病。②高血壓患者是否能堅(jiān)持服藥以及其血壓控制情況等為不確定因素。說明主動脈根部的內(nèi)徑擴(kuò)張可能與上述危險(xiǎn)因素有關(guān)。有研究表明[25-26],高血壓能降低動脈血管彈性,引起冠狀動脈病變,促進(jìn)冠狀動脈斑塊的形成。為證實(shí)這一觀點(diǎn),本研究通過觀察兩組冠狀動脈斑塊的發(fā)生情況、受累節(jié)段狹窄程度及冠狀動脈病變情況發(fā)現(xiàn):高血壓組冠脈斑塊發(fā)生率、動脈粥樣硬化發(fā)生率高于非高血壓組,兩組冠脈病變情況及發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。提示冠脈斑塊發(fā)生率、脈粥樣硬化及血管病變可能與高血壓有關(guān)。說明隨著血壓的升高,使主動脈彈性降低,導(dǎo)致冠脈動脈狹窄,形成冠脈斑塊。
本研究存在一定局限:①樣本量較少;②未充分考慮高血壓類型、病程及血壓升高程度等;③未涉及糖尿病、血脂異常、肥胖等影響因素。需在后續(xù)研究中擴(kuò)大樣本量并針對上述問題進(jìn)一步深入研究與分析。
綜上所述,高血壓可引起升主動脈內(nèi)徑顯著擴(kuò)張,促進(jìn)動脈粥樣硬化及冠狀動脈斑塊的形成。