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非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者急性期視盤周圍脈絡(luò)膜血流信號分析

2021-04-28 09:57鞏迪張利趙通尹玥王志軍陳宜
眼科新進(jìn)展 2021年4期
關(guān)鍵詞:視盤脈絡(luò)膜水腫

鞏迪 張利 趙通 尹玥 王志軍 陳宜

非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(NAION)是一種病理生理學(xué)尚未完全了解的疾病,其特點(diǎn)是急性無痛性視力下降、視盤水腫和視野喪失[1-3]。它被認(rèn)為是前段視神經(jīng)缺血損傷的結(jié)果,前段視神經(jīng)主要由睫狀后動脈供血,后者也供應(yīng)脈絡(luò)膜。但傳統(tǒng)的技術(shù),如熒光素眼底血管造影(FFA)和吲哚菁綠血管造影(ICGA)均具有侵入性,在疾病早期由于視盤水腫導(dǎo)致染料滲漏,很難準(zhǔn)確觀察脈絡(luò)膜層[2-6]。光學(xué)相干斷層掃描血管成像(OCTA)是一種非侵入性成像系統(tǒng),能夠顯示結(jié)構(gòu)和血流信息[7-10]。利用OCTA可以觀察NAION患者視盤周圍脈絡(luò)膜的血流和結(jié)構(gòu)信息,能夠?yàn)檫M(jìn)一步了解NAION的發(fā)病機(jī)制提供更多的信息。然而,由于脈絡(luò)膜血流的特點(diǎn),分析脈絡(luò)膜血流信號比視網(wǎng)膜血流信號更困難。有研究表明,與健康者相比,NAION患者的脈絡(luò)膜血流密度沒有降低[11]。然而,在臨床工作中,我們確實(shí)觀察到了急性期NAION患者脈絡(luò)膜血流信號的變化。這些變化可能與視盤本身的光信號、視盤水腫和神經(jīng)纖維水腫有關(guān)[12-13]。但以往的研究并沒有明確分析這些低信號區(qū)以及它們與疾病結(jié)局的關(guān)系。因此,這些血流信號的變化與NAION的發(fā)展和預(yù)后的關(guān)系是本研究的重點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2017年1月至2019年9月在中日友好醫(yī)院眼科門診確診的13例(13眼)NAION患者的臨床資料。NAION的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)有突發(fā)性視力喪失的病史,且沒有其他可能影響或解釋患者視覺癥狀的眼部或神經(jīng)系統(tǒng)疾病;(2)與視盤相關(guān)的視野缺損;(3)局限性或彌漫性視盤水腫和持續(xù)性線性外周出血;(4)無巨細(xì)胞動脈炎癥狀,包括血沉和C反應(yīng)蛋白水平升高?;颊吲懦龢?biāo)準(zhǔn):(1)高度近視,即屈光度>-6.00 D;(2)視盤傾斜指數(shù)(最小與最大視盤直徑之比)<0.75;(3)合并任何其他眼科疾病,包括角膜混濁、玻璃體混濁、糖尿病視網(wǎng)膜病變以及可能影響視盤的其他疾病(青光眼、視神經(jīng)炎、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜疾病和外傷等);(4)可能影響視神經(jīng)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如多發(fā)性硬化癥、阿爾茨海默病和帕金森病[14-15]。本研究遵循《赫爾辛基宣言》原則,經(jīng)中日友好醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者均知情同意并簽署書面同意書。

1.2 方法所有患眼均于初診時行視力、眼壓、視野檢查,同時行裂隙燈顯微鏡和眼底檢查,初診后完善檢查即開始住院治療,并于出院后1周和1個月復(fù)查(住院時間平均2周),評估視功能的損傷程度。視力檢查采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表,眼壓測量采用非接觸眼壓計。使用Octopus 101 perimeter儀 (Haag-Streit, Koeuiz, 瑞士)檢查視野。當(dāng)患者身體狀況允許時進(jìn)行FFA和ICGA檢查,觀察視盤血供情況,檢查時間為初診時和出院后1個月左右。使用Topcon DRI-OCT Triton儀行OCTA、en face OCT檢查,在視盤周圍視網(wǎng)膜毛細(xì)血管層(RPCL)和視盤周圍脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層(PCCL)水平分析en face OCT和OCTA圖像。首先使用自動分割算法分割各眼底圖像,如果發(fā)現(xiàn)有明顯較大的偏差,則手動上下調(diào)整分割線,使視網(wǎng)膜斷面的解剖層次準(zhǔn)確對應(yīng)血流圖,以使RPCL和PCCL最優(yōu)化、可視化(圖1)。選擇圖像足夠清晰且能被分析判斷的OCTA圖納入研究,排除偽影嚴(yán)重、聚焦不清、遮擋明顯的圖像。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)結(jié)果采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行分析?;佳酆蛯?cè)眼出現(xiàn)沿神經(jīng)纖維方向延伸的低信號區(qū)的發(fā)生率采用T檢驗(yàn)進(jìn)行分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn):α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 患者一般情況13例患者均為單眼發(fā)病,其中,男6例(6眼),女7例(7眼);年齡45~69歲,平均59.6歲。13眼分別在癥狀出現(xiàn)后3~30 d(平均14.1 d)就診,并進(jìn)行了各項(xiàng)檢查。自初診后隨訪時間1~12個月,平均4個月。

2.2 OCTA數(shù)據(jù)分析將OCTA中在PCCL水平脈絡(luò)膜低信號區(qū)進(jìn)行定性評估,并將en face OCT中RPCL水平的神經(jīng)纖維層變化也進(jìn)行定性評價。OCTA脈絡(luò)膜層的低信號區(qū)被分為視盤本身部位、視盤水腫部位和沿神經(jīng)纖維方向延伸部位三個區(qū)域。這個判斷是由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的眼科醫(yī)師在不知道患者的基本信息和治療信息狀態(tài)下作出的。

所有患者均為發(fā)病后首診于中日友好醫(yī)院眼科。OCTA檢查結(jié)果顯示,10眼首次就診時在PCCL水平出現(xiàn)視盤本身部位、視盤水腫部位和沿神經(jīng)纖維方向延伸部位3個低信號區(qū);2眼在第2次就診時出現(xiàn)視盤本身部位、視盤水腫部位和沿神經(jīng)纖維方向延伸部位3個低信號區(qū);1眼僅出現(xiàn)視盤本身部位和視盤水腫部位低信號區(qū),沒有出現(xiàn)明顯的沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)。沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)發(fā)生率為92.3%。沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)在視盤顳下方和顳上方更為明顯,并與視野缺損關(guān)系密切——該低信號區(qū)出現(xiàn)在視盤顳上方則對應(yīng)下方的視野缺損;該低信號區(qū)出現(xiàn)在視盤顳下方則對應(yīng)上方的視野缺損。這種對應(yīng)關(guān)系出現(xiàn)在沿神經(jīng)纖維方向延伸部位低信號區(qū)12眼中的11眼(91.6%)內(nèi),僅有1眼沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)與視野缺損沒有上述對應(yīng)關(guān)系。13例患者的對側(cè)眼中僅1眼(7.7%)出現(xiàn)沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)。沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)在患眼與對側(cè)眼中的發(fā)生率比較,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

13眼隨視盤水腫的出現(xiàn),OCTA的PCCL水平視盤水腫部位低信號區(qū)也隨之出現(xiàn)。但沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)最早在發(fā)病后8 d出現(xiàn),最晚在發(fā)病后39 d出現(xiàn)(平均19.9 d)?;佳垡暠P水腫消失后,所有患眼OCTA的PCCL水平視盤水腫部位的低信號區(qū)均消失,且有9眼(69.2%)沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)范圍有所減小。隨訪結(jié)束時,這9眼均在沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)纖維層萎縮,且這9眼的en face OCT的RPCL水平能清晰顯示視神經(jīng)纖維層萎縮狀態(tài)(這9例患者均隨訪超過1個月和2次以上,另4例患者均于隨訪1個月后失訪)。NAION患者典型視盤水腫變化、OCTA示脈絡(luò)膜血流信號的三個分區(qū)以及對應(yīng)en face OCT和視野的改變見圖2。

圖2 49歲男性NAION患者在發(fā)病17 d后就診,各時間點(diǎn)眼底和視野檢查結(jié)果 A1:初診時視盤的彩色圖像, 可見視盤明顯水腫;A2:初診時en face OCT檢查示RPCL水平;A3:初診時OCTA檢查示PCCL水平,可見視盤水腫導(dǎo)致視盤低信號影增大,藍(lán)圓點(diǎn)區(qū)域是視盤本身的低信號陰影,紅圓點(diǎn)是視盤水腫擴(kuò)張后的低信號影,其中上低信號影較下低信號影重,說明上水腫較重,低信號影最深部位也可能合并神經(jīng)纖維水腫;A4:初診時視野檢查,可見下方視野損害明顯;B1:隨訪1個月時視盤的彩色圖像,可見視盤水腫明顯消退,只在視盤上下兩端殘留輕度水腫;B2:隨訪1個月時en face OCT檢查,可見神經(jīng)纖維層;B3:隨訪1個月時OCTA檢查示PCCL水平,可見視盤水腫引起的低信號影范圍明顯減小(紅圓點(diǎn)區(qū)域),視盤上下段出現(xiàn)沿神經(jīng)纖維形狀的大面積低信號區(qū)(綠圓點(diǎn)區(qū)域);B4:隨訪1個月時視野,可見上面和下面有兩個弓形的視野缺損;C1:隨訪1.5個月時視盤的彩色圖像,可見視盤水腫完全消失;C2:隨訪1.5個月時en face OCT檢查示RPCL水平,可見神經(jīng)纖維層萎縮,以上部萎縮更為明顯;C3:隨訪1.5個月時OCTA檢查示PCCL層面,可見視盤水腫引起的低信號陰影消失,沿神經(jīng)纖維的大面積低信號區(qū)(綠點(diǎn)標(biāo)記)開始消失或恢復(fù)。術(shù)后1.5個月隨訪時未完成視野檢查。

3 討論

NAION的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚,目前研究認(rèn)為是前段視神經(jīng)的急性缺血所致,前段視神經(jīng)的血液主要由睫狀體后短循環(huán)供應(yīng)[16]。對NAION患者的視盤進(jìn)行FFA和ICGA檢查結(jié)果顯示,視盤充盈出現(xiàn)完全或扇形延遲,或充盈缺失,而脈絡(luò)膜循環(huán)無損害[2,4]。然而,隨著OCTA的出現(xiàn),我們可以更精確地觀察NAION患者的脈絡(luò)膜血流,幫助我們更好地了解這種疾病的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸。

由于脈絡(luò)膜血供的特點(diǎn),與視網(wǎng)膜相比,脈絡(luò)膜血流信號的分析更加困難。尤其是在NAION急性期,脈絡(luò)膜血流信號會受到水腫視盤的染料滲漏的影響,使觀察更為困難,而通過OCTA觀察脈絡(luò)膜血流信號有明顯的優(yōu)勢。在本研究中,我們將OCTA的脈絡(luò)膜血流信號分為三個低信號區(qū):視盤本身部位、視盤水腫部位和沿神經(jīng)纖維方向延伸部位。沿神經(jīng)纖維方向延伸部位的低信號區(qū)應(yīng)為腫脹的神經(jīng)纖維形成的光信號閉塞區(qū)。雖然這三個部位的邊界不是很清晰,但三個低信號區(qū)間可以清楚地區(qū)分出來。這種分區(qū)方法有利于更好地明確這些低信號區(qū)的本質(zhì)意義,也有利于更好地了解視盤周圍脈絡(luò)膜血流低信號區(qū)的轉(zhuǎn)歸和變化。

本研究我們觀察到,在視盤水腫剛發(fā)生時,視盤形成的脈絡(luò)膜血流低信號區(qū)擴(kuò)大。也就是說,由于視盤水腫,視盤本身的低信號區(qū)周圍出現(xiàn)偽影,這些偽影應(yīng)理解為視盤水腫引起的光信號衰減,這不是真正的血流信號減少,隨著視盤水腫的消退,這部分低信號區(qū)將逐漸恢復(fù)。隨著視盤水腫的消退,視盤周圍的神經(jīng)纖維方向會出現(xiàn)低信號區(qū),這部分低信號區(qū)與視野損害密切相關(guān)(本研究中只有1眼沒有相應(yīng)的對應(yīng)關(guān)系),這種低信號區(qū)的形成可能是神經(jīng)纖維腫脹引起的光信號衰減的結(jié)果。隨著這部分低信號區(qū)的恢復(fù),OCTA和en face OCT均可見神經(jīng)纖維的萎縮和變薄,由此也可以證明這部分低信號區(qū)是由于神經(jīng)纖維腫脹引起的。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)這個低信號區(qū)大約出現(xiàn)在發(fā)病3周后。但是由于受患者就診和預(yù)約時間的限制,出現(xiàn)該低信號區(qū)的時間應(yīng)該更早。值得一提的是,這個低信號區(qū)出現(xiàn)的時間晚于視野損傷,這表明神經(jīng)纖維腫脹之前可能已經(jīng)發(fā)生了功能損害。

結(jié)合以往的研究[12-13,17-19]我們認(rèn)為,NAION的急性期病理生理改變應(yīng)為睫狀后動脈急性缺血引起視盤水腫,視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層功能受損,導(dǎo)致視野受損;視盤水腫導(dǎo)致組織腫脹,視盤周圍血流信號降低,也進(jìn)一步減少視盤的血供;這種缺血狀態(tài)在短時間內(nèi)不會得到改善,進(jìn)而導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維水腫;一段時間后,神經(jīng)纖維水腫消退,最終形成視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層萎縮并導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞丟失[20],從而形成不可逆轉(zhuǎn)的視力損害。值得一提的是,神經(jīng)纖維層萎縮不僅表現(xiàn)在視盤缺血的一側(cè),還表現(xiàn)在視盤水腫的一側(cè),這說明神經(jīng)纖維層萎縮可直接由視盤水腫這一個因素引起。由此可見,對NAION患者的治療,盡快消退視盤水腫可能對預(yù)后有積極的影響。

目前關(guān)于NAION的研究中,對視盤OCTA血流變化的研究主要集中在晚期NAION患者[19-21],研究的關(guān)注點(diǎn)也集中于視盤的PCCL水平和RPCL水平,他們認(rèn)為,視盤周圍血流信號的變化可能與青光眼患者的視盤周圍血流變化相似,因?yàn)橥砥诨颊叩难餍盘柦档涂赡苁怯捎诮M織丟失引起的代謝需求降低所致,這不是一個特征性的變化。也有研究聚焦于NAION患眼的黃斑區(qū)血流信號和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的減少上[22],這些也都是由視盤缺血和水腫引起的繼發(fā)性改變。還有兩項(xiàng)研究利用圖像處理觀察視盤血流信號或脈絡(luò)膜血流信號[13,24],方法新穎,但臨床應(yīng)用困難,受檢查結(jié)果質(zhì)量的影響較大。本研究也存在一些不足,一是樣本量少;二是為回顧性分析,每位患者的隨訪時間并不完全一致;三是脈絡(luò)膜層的低信號區(qū)的劃分界限是本研究中兩位醫(yī)師的主觀判斷,可能會有不同的意見和爭議。關(guān)于脈絡(luò)膜層的低信號界限的劃分,也是OCTA在PCCL水平血流信號分析的固有缺陷。本研究提出的這3個低信號區(qū)部位的劃分,希望后續(xù)研究能有所改進(jìn)。

綜上所述,NAION患者急性期視盤周圍神經(jīng)纖維層水腫、消退以及萎縮的變化過程可以被OCTA顯示出來。這為我們研究NAION提供了一種新的思路和方法,便于我們思考本病的發(fā)病機(jī)制,為臨床醫(yī)師的診療方案提供了有意義的參考。

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