劉 琪，梁 超，曾廣輝，陶春生

（1.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)部，山東青島266001；2.中國(guó)人民解放軍海軍第971醫(yī)院骨一科，山東青島266001）

椎間盤鈣化是一種特殊的椎間盤病變，有時(shí)可伴有后縱韌帶的鈣化［1］。椎間盤鈣化的原因目前仍存在許多爭(zhēng)議，Cheng［2］認(rèn)為椎間盤鈣化是衰老過程中的常見現(xiàn)象。骨質(zhì)疏松的一些治療方案，如使用維生素D、鈣、二膦酸鹽、Wnt信號(hào)蛋白激活劑以及甲狀旁腺激素調(diào)節(jié)劑等均會(huì)增加椎間盤鈣化發(fā)生率［3］，這可能增加了老年人椎間盤鈣化的發(fā)病率。椎間盤退變過程中蛋白多糖的降低以及黏蛋白和椎間盤異常細(xì)胞外基質(zhì)的增加一定程度上會(huì)導(dǎo)致椎間盤鈣化，鈣化又使椎間盤髓核血管閉塞，影響椎間盤的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，導(dǎo)致椎間盤進(jìn)一步退化［4，5］。筆者通過分析收治的1例巨大椎間盤鈣化突出導(dǎo)致癱瘓的患者，回顧相關(guān)文獻(xiàn)，進(jìn)一步討論椎間盤鈣化的臨床意義。

1 臨床資料

患者，男，48歲，因“腰背部疼痛20余天，雙下肢感覺、運(yùn)動(dòng)消失8 h”入院?；颊?0余天前打籃球后出現(xiàn)腰背部疼痛，勞累后加重，休息后減輕，反復(fù)發(fā)作，行走尚可，對(duì)日常生活影響不大。此后，腰背部疼痛程度逐漸加重，累及雙髖部、股部，雙髖部疼痛呈痙攣性、陣發(fā)性，發(fā)作時(shí)疼痛難以耐受，能自行緩解。曾在當(dāng)?shù)亟o予按摩復(fù)位，無明顯療效。凌晨6點(diǎn)突然出現(xiàn)雙下肢感覺、運(yùn)動(dòng)消失，大小便無意識(shí)。

查體：平車推入，被動(dòng)臥位。皮膚表面無結(jié)節(jié)，雙上肢感覺、運(yùn)動(dòng)、反射、血運(yùn)正常；胸腰段背部未見明顯腫脹，壓痛、叩擊痛、反射痛不明顯。雙下肢髖部周圍痛覺過敏，自腹股溝以遠(yuǎn)感覺、運(yùn)動(dòng)、反射消失，肌力0級(jí)，肌張力降低。上、中、下腹壁反射（-）、肛周反射（-）、提睪反射（-）、雙側(cè)膝跳反射（-）、跟腱反射（-）、Babinski征（-）、髕陣攣（-）、踝陣攣（-）。

輔助檢查：白細(xì)胞14.21×109/L，中性粒細(xì)胞百分比76.3%，淋巴細(xì)胞百分比17.9%，單核細(xì)胞百分比5.2%，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)10.53×109/L，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)2.55×109/L，單核細(xì)胞計(jì)數(shù)0.74×109/L，血沉14 mm/h，C反應(yīng)蛋白15 mg/L。

胸椎三維CT示（圖a,b）胸椎生理曲度存在，序列整齊。T10/11及T11/12椎間盤內(nèi)可見片狀極高密度影。掃描胸椎各椎體、附件未見明顯骨質(zhì)破壞及骨折征象。T11/12椎間盤水平椎管內(nèi)可見極高密度影，大小約0.9 cm×2.8 cm，局部椎管狹窄。

胸椎MRI（圖c,d）示T11/12椎間盤水平后方餅狀異常信號(hào)，于T1WI像呈低信號(hào)、T2WI及脂肪抑制像呈中心高信號(hào)、周邊低信號(hào)影，硬膜囊受壓，增強(qiáng)后未見明顯異常強(qiáng)化。

患者入院后，完善相關(guān)輔助檢查，在全麻下行胸椎管減壓、探查髓核摘除、RSS內(nèi)固定、植骨融合術(shù)，術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)T11/12平面硬脊膜嚴(yán)重受壓、變形，未見波動(dòng)，表面明顯充血，色澤灰暗。術(shù)中取出大量白色、顆粒狀、質(zhì)硬物質(zhì)，給予病理檢查，病理檢查：（1）（T11/12椎間盤）水腫變性的纖維軟骨伴鈣鹽沉積；（2）（痛風(fēng)樣、石灰石樣顆粒）片狀、無結(jié)構(gòu)鈣化樣物（圖e）。術(shù)后復(fù)查胸椎CT，椎管狹窄已解除，突出物已清除（圖f,g）。

2 討 論

當(dāng)椎間盤突出超過6個(gè)月時(shí)，突出的椎間盤出現(xiàn)鈣化，此類患者是椎間盤突出后，突出的椎間盤形成鈣化［6］，與本例椎間盤鈣化患者有所區(qū)別，該患者病程時(shí)間短，椎間盤、椎管內(nèi)部分以及相鄰椎間盤均有異常密度或信號(hào)影，應(yīng)是一種原位椎間盤鈣化，而非椎間盤突出后形成的鈣化。早期文獻(xiàn)報(bào)道，通過X線片檢測(cè)出成年人胸椎間盤鈣化的發(fā)生率為5%～6%［7］，椎間盤鈣化患者平時(shí)可無任何不適，當(dāng)突出或者出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí)，可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，有關(guān)椎間盤鈣化的發(fā)病率可能被低估。

圖1 本例患者，男，48歲 1a,1b:入院時(shí)CT見T10/11、T11/12高密度影，邊緣密度高，中間密度低，考慮為纖維環(huán)鈣化1c,1d:T11/12椎間盤水平后方見餅狀異常信號(hào)，T1WI像呈低信號(hào)，T2WI及脂肪抑制像呈中心高信號(hào)、周邊低信號(hào)影 1e:片狀、無結(jié)構(gòu)鈣化樣物，HE×20 1f,1g:術(shù)后胸椎CT示椎管狹窄解除，無脊髓壓迫

CT能顯示異常密度影，鈣化椎間盤密度高，CT值接近或等于周圍骨質(zhì)，因此CT對(duì)診斷椎間盤鈣化具有重要意義。本例患者在CT矢狀面及冠狀面可見椎間盤外緣高密度影，而其內(nèi)部髓核部分與正常椎間盤密度相近，考慮為椎間盤纖維環(huán)的鈣化。MRI顯示突出物邊緣鈣化灶在T1WI、T2WI和脂肪抑制相為低信號(hào)，突出物中心在T2WI和脂肪抑制相為高信號(hào)，考慮為炎性水腫，這與病理檢查中的水腫變性的纖維軟骨伴鈣鹽沉積以及血沉、CRP等炎性指標(biāo)增高相一致。筆者認(rèn)為這種椎間盤外周的鈣化減少了椎間盤與椎體間的附著性，受外力或過度活動(dòng)時(shí)椎間盤更易脫出，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，導(dǎo)致截癱的概率極大，對(duì)發(fā)現(xiàn)的巨大椎間盤鈣化，需盡早手術(shù)，以防椎間盤脫出導(dǎo)致神經(jīng)損傷。

關(guān)于健康成年人中巨型椎間盤鈣化病例報(bào)道少見，早期有學(xué)者對(duì)椎間盤鈣化的類型進(jìn)行了分類，史建剛［8］對(duì)19例椎間盤鈣化的患者進(jìn)行分析，將患者從影像學(xué)表現(xiàn)分為3類：無明顯椎間盤脫出，纖維環(huán)內(nèi)單純髓核的鈣化稱為環(huán)內(nèi)鈣化；椎間盤脫出入椎管后發(fā)生鈣化稱為環(huán)外鈣化；環(huán)內(nèi)鈣化與環(huán)外鈣化同時(shí)存在稱為混合鈣化。Chanchairujira［9］將椎間盤鈣化類型分為髓核型鈣化、纖維環(huán)鈣化以及彌漫型鈣化。本例患者纖維環(huán)整體鈣化，是一種少見的鈣化模式，上述研究中雖有纖維環(huán)的鈣化類型，但只是纖維環(huán)的小部分鈣化及單節(jié)段鈣化，與上述研究所述分類不符，未來可能需要更多研究來對(duì)椎間盤鈣化進(jìn)行歸類及總結(jié)。

椎間盤鈣化需與以下疾病相鑒別：（1）脊柱痛風(fēng)，近些年來，隨著生活水平的提高，脊柱痛風(fēng)報(bào)道數(shù)量逐漸增多，部分痛風(fēng)結(jié)石由于含鈣量多，MRI在T1WI和T2WI均顯示為低信號(hào)，CT顯示終板下點(diǎn)狀鈣化，痛風(fēng)結(jié)石周圍骨質(zhì)破壞、邊緣硬化，雙源CT對(duì)痛風(fēng)結(jié)石診斷具有重要意義，可結(jié)合患者痛風(fēng)病史及病理確診；（2）后縱韌帶鈣化，可無明顯癥狀，當(dāng)鈣化組織壓迫神經(jīng)或脊髓會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)壓迫表現(xiàn)，CT顯示椎管鈣化灶，與椎體間可存在低密度間隙，與椎間盤組織不相連；（3）脊柱腫瘤，脊柱腫瘤多為轉(zhuǎn)移性腫瘤，多為惡性，早期可無癥狀，當(dāng)出現(xiàn)病理骨折可出現(xiàn)疼痛，一般不侵及椎間盤，強(qiáng)化CT和MRI可明確診斷，晚期患者有惡病質(zhì)及炎性指標(biāo)升高等。

綜上所述，雖然椎間盤鈣化是一種常見的老年性退變，但是巨大的椎間盤鈣化一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)盡早手術(shù)，以防止椎間盤脫出導(dǎo)致神經(jīng)損傷。關(guān)于椎間盤鈣化的分類及鈣化原因仍需進(jìn)一步研究，以完善該病變的診斷及后續(xù)治療方案。