崔守永 周翠玲 馬會力 李民濤

1 濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診外科 山東 濱州 256603；2 濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院胸外科 山東 濱州 256603

據(jù)世界衛(wèi)生組織報告，中國的道路死亡率居世界第一位[1]。交通事故是15～29歲人口的主要死亡原因[2]，可導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)。其中，腦挫裂傷可發(fā)生于腦受創(chuàng)及對沖部位，易發(fā)生電解質(zhì)紊亂[3]。其風險取決于頭部損傷的嚴重程度、潛在疾病、年齡和治療方案如復(fù)蘇液的選擇、甘露醇或利尿劑的使用以及過度通氣等[4]。腦挫裂傷患者常紊亂的電解質(zhì)是血清Na+和K+[5]。Cohan等[6]報道，腦挫裂傷患者低鈉血癥最常見的原因是抗利尿激素分泌異常綜合征所致，且短暫的下丘腦-垂體-腎上腺功能障礙和繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全也能引起鈉紊亂。先前的研究[7-8]報道了腦挫裂傷患者電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率和類型，但未同時對其發(fā)生率和死亡率做相關(guān)研究報道。本研究旨在研究報道成人腦挫裂傷患者電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率，并分析其與早期預(yù)后之間的關(guān)系(重點是術(shù)后24 h內(nèi)的死亡)，并確定腦挫裂傷患者術(shù)后死亡的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年11 月至2019 年10 月我院急診科收入院的腦挫裂傷患者320例進行病例對照研究。入選標準：外傷史明確，急診CT有腦挫裂傷征象；年齡18～65歲；需要急診血腫清除或去骨瓣減壓術(shù)；所有患者及家屬知曉研究目的，自愿參加并簽署知情同意書。排除標準：懷孕者；在急診行心肺復(fù)蘇術(shù)者；只需腦室或血腫腔鉆孔引流者；既往有嚴重心肺疾病者；創(chuàng)傷發(fā)生前曾使用改變血流動力學藥物者。

1.2 方法 在患者到達急診科時使用格拉斯哥昏迷量表(glasgow coma scale,GCS)評估腦損傷的嚴重程度:GCS評分≤8分為重度腦損傷，9～12分為中度腦損傷，13～15分為輕度腦損傷。所有患者手術(shù)前后均化驗了全血細胞計數(shù)(complete blood count,CBC)和血清電解質(zhì)水平。

所有患者均通過全靜脈麻醉技術(shù)進行麻醉，分別于術(shù)前(入院時)、術(shù)后1、6、12、18、24 h急查血氣分析。術(shù)后隨訪患者24 h，記錄術(shù)后死亡的發(fā)生率，并記錄患者的電解質(zhì)紊亂發(fā)生率(術(shù)后發(fā)生率為術(shù)后各時間點結(jié)果總和)。

2 結(jié)果

2.1 腦挫裂傷患者人口學統(tǒng)計數(shù)據(jù)分析 320例中69.7%為重度腦挫裂傷，24 h內(nèi)患者死亡43例(43/320，13.4%)，男性腦挫裂傷患者比女性更常見，見表1。

2.2 腦挫裂傷患者電解質(zhì)變化情況分析 表2顯示了圍手術(shù)期電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率。發(fā)現(xiàn)高鈉血癥比低鈉血癥更常見，且80%(56/70)的高鈉血癥患者屬于重度腦挫裂傷組。大約40.68%(24/59)的高鈉血癥患者在手術(shù)后的最初24 h內(nèi)死亡。本研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后期間高鈉血癥發(fā)生率高于術(shù)前期，而術(shù)前和術(shù)后期間發(fā)現(xiàn)低鈉血癥相似。低鉀血癥是術(shù)前最常見的電解質(zhì)紊亂類型(65.63%，210/320)，術(shù)前低鉀血癥的平均值為(3.27±0.91)mmol/L。術(shù)后鈣紊亂明顯增加，術(shù)前術(shù)后的鎂紊亂無明顯差異。酸中毒是術(shù)后最常見的電解質(zhì)紊亂類型(67.81%,217/320)，平均值為(20.57±2.82)mmol/L。

2.3 影響存活因素的logistic回歸分析 使用多變量邏輯回歸模型的結(jié)果顯示在表3中，結(jié)果顯示腦挫裂傷患者術(shù)后死亡的幾率與高鈉血癥和酸中毒(HCO3-降低)正相關(guān)。

3 討論

腦外傷患者常發(fā)生電解質(zhì)紊亂，本研究選取腦挫裂傷患者作為研究對象，進一步證實腦組織受損傷是引起電解質(zhì)紊亂的重要因素且與患者的預(yù)后相關(guān)。Li等[9]報道嚴重高鈉血癥是腦外傷患者在重癥監(jiān)護室高死亡率的一個危險因素。Vedantam等[10]研究同樣表明嚴重腦外傷患者的高鈉血癥與死亡風險增加有關(guān)，且在ICU住院時間更長。本研究在此基礎(chǔ)上進一步通過logistic回歸分析證實高鈉血癥是腦挫裂傷患者術(shù)后死亡的危險因素，而血鈉升高可能與以下因素相關(guān)：腦挫裂后血腫及水腫等移位致下丘腦損傷引起促腎上腺皮質(zhì)激素和血管升壓素分泌異常，使得醛固酮分泌增加致血鈉升高；急性期患者嘔吐、胃腸功能紊亂使得消化道液體丟失；中樞性高熱均及藥物的應(yīng)用等。本研究的一局限性是缺乏關(guān)于高鈉血癥病因的研究，這需要同時分析其它指標如尿量、尿比重和血管加壓素等以驗證中樞性尿崩癥存在與否等，這需進一步的研究。

酸中毒作為嚴重創(chuàng)傷后致死三聯(lián)征之一，通常是由患者失血或休克致細胞缺氧并乳酸增高所致，可對心血管及凝血功能產(chǎn)生影響[11]。而本研究logistic回歸分析示酸中毒是腦挫裂傷患者死亡率的危險因素，分析如下：腦挫裂傷后患者嘔吐或舌后墜等致氣道阻塞可發(fā)生呼吸性酸中毒；腦受損后可致呼吸中樞受到抑制致通氣減少且CO2蓄積；麻醉及鎮(zhèn)靜藥物的使用均可抑制呼吸，使肺內(nèi)紅細胞CO2釋放減少致其分壓升高。以上因素所致酸中毒均可使得人體生理功能發(fā)生紊亂從而危及生命。酸中毒是患者術(shù)后最常見的紊亂類型，可能與術(shù)中麻醉和鎮(zhèn)靜藥物及呼吸機的使用有關(guān);低鉀血癥是術(shù)前常見的紊亂類型，可能由于腦損傷后兒茶酚胺的大量釋放并通過β-腎上腺素受體激活鈉-鉀泵且應(yīng)激狀態(tài)下腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活促使鉀的排泄增高等因素所致;術(shù)后期間低鈣血癥的增加可能是輸血和血清離子化鈣的檸檬酸鹽螯合作用的結(jié)果[12]，但本研究中低鈣血癥未被證實是腦挫裂傷患者死亡的危險因素。Nayak等[13]研究證實血清鎂可作為腦挫裂傷患者長期預(yù)后的獨立標志物，但短期內(nèi)無意義。而本研究中血清鎂和氯的檢測的比例高低均無統(tǒng)計學意義。

表2 患者圍手術(shù)期電解質(zhì)紊亂發(fā)生情況

表3 圍手術(shù)期影響存活因素的非條件logistic回歸分析

該研究結(jié)果的臨床意義是雙重的：一是強調(diào)需要提高電解質(zhì)監(jiān)測水平，以確?？焖僮R別腦挫裂傷患者常見的電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥并進行調(diào)整；二是需及時糾正腦挫裂傷患者死亡的預(yù)測因素如高鈉血癥、酸中毒等。電解質(zhì)紊亂的發(fā)生率受腦挫裂傷嚴重程度的影響，損傷越重則紊亂發(fā)生率越高；且由于患者往往需要緊急手術(shù)，一般在手術(shù)過程中應(yīng)用糾正策略，因此術(shù)前電解質(zhì)值異?？赡芪吹玫郊皶r糾正。先前的研究發(fā)現(xiàn)與腦挫裂傷患者預(yù)后相關(guān)的獨立變量有年齡[14]、GCS評分[15]、瞳孔反應(yīng)[16]、Marshall CT分類[17]和創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血[18]，且Husson等[19]研究發(fā)現(xiàn)入院時GCS較低是患者預(yù)后較差的評估因素。但由于本研究只關(guān)注電解質(zhì)這單一因素，其一局限性是缺乏關(guān)于生命體征、年齡、CT表現(xiàn)等指標與死亡率之間的關(guān)聯(lián)分析。

綜上，此研究發(fā)現(xiàn)低鉀血癥是腦挫裂傷患者術(shù)前最常見的電解質(zhì)紊亂，酸中毒是術(shù)后最常見的類型。盡管未發(fā)現(xiàn)血清鈉紊亂是最常見的電解質(zhì)紊亂，但高鈉血癥顯著增加了患者術(shù)后24 h內(nèi)的死亡率。根據(jù)Logistic回歸分析，酸中毒和高鈉血癥可作為腦挫裂傷患者死亡的重要預(yù)測因素。臨床工作者應(yīng)高度警惕患者電解質(zhì)紊亂情況，以期優(yōu)化其外科診治。