馬妹花，石秀彩，張海娟，邵麗莉

(邯鄲市精神病醫(yī)院，河北 邯鄲 056000)

0 引言

冠心病的發(fā)生與血管內(nèi)皮損傷密切相關(guān)，血管內(nèi)皮損傷又伴隨著機(jī)體炎性反應(yīng)的加劇，致使炎性因子水平顯著升高，加重病情[1]。增強(qiáng)型體外反博(EECP)可通過(guò)改善血流切應(yīng)力對(duì)血管內(nèi)皮功能進(jìn)行保護(hù)，使黏附因子和炎性因子水平得到改善，此外，還可使心血管疾病的促炎反應(yīng)得到抑制，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展得到控制[2]。hs-CRP是重要的炎性指標(biāo)，機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)表達(dá)水平會(huì)迅速升高。本文旨在研究增強(qiáng)體外反搏和心臟康復(fù)對(duì)冠心病患者血漿hs-CRP等炎性因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的冠心病患者180例作為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)確診并符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)治療方式的不同分為研究組和對(duì)照組，每組各90例，其中研究組男47例，女43例，年齡45-78歲，平均(58.61±14.52)歲；對(duì)照組，年齡44-78歲，平均(60.21±15.02)歲。兩組患者一般資料比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予抗血小板類(lèi)、他汀類(lèi)、硝酸酯類(lèi)等常規(guī)藥物治療；研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用EECP治療，30min/次，2次/天。

1.3 檢測(cè)方法與指標(biāo)hs-CRP等炎性因子

采集研究對(duì)象的空腹靜脈血，分離血清，采用免疫透射比濁法檢測(cè)患者h(yuǎn)s-CRP、IL-6、TNF-α水平。運(yùn)動(dòng)耐量：在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進(jìn)行6min步行實(shí)驗(yàn)(6MWT)，患者盡力垂直行走，測(cè)定6min行走距離。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用±s表示，組間采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，采用率或構(gòu)成比表示，P＜0.05時(shí)數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 hs-CRP等炎性因子水平比較

治療后兩組患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明顯下降(P＜0.05)，較對(duì)照組治療后，研究組hs-CRP、IL-6、TNF-α下降水平更加顯著(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 比較兩組患者治療前后hs-CRP等炎性因子水平變化(±s)

表1 比較兩組患者治療前后hs-CRP等炎性因子水平變化(±s)

注：①較治療前，P＜0.05；②較對(duì)照組治療后，P＜0.05。

組別 n hs-CRP(mg/L) IL-6(mg/L) TNF-α(mg/L)研究組 90 治療前 12.51±1.49 33.11±5.22 21.14±3.52治療后 5.21±1.53①② 11.39±2.73①② 10.06±1.56①②對(duì)照組 90 治療前 12.47±1.32 33.27±5.28 21.29±3.41治療后 8.93±1.41① 21.09±3.84① 17.83±2.62①

2.2 比較兩組運(yùn)動(dòng)耐量

治療后兩組6MWT均有明顯改善(P＜0.05)，較對(duì)照組，研究組改善情況更加顯著(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 比較兩組治療前后6MWT (±s)

表2 比較兩組治療前后6MWT (±s)

組別 研究組(n=90) 對(duì)照組(n=90) t值 P值治療前 368.64±30.55 360.47±31.57 0.684 P＞0.05治療后 400.27±30.78 375.94±31.22 4.346 P＜0.05 t值 10.146 4.587 P值 P＜0.05 P＜0.05

3 討論

冠心病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌缺血，如果不能得到及時(shí)有效的治療，將威脅患者的生命安全[3]。研究顯示炎性因子與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，本文旨在研究EECP對(duì)冠心病患者血漿hs-CRP等炎性因子水平的影響，進(jìn)一步闡明EECP的臨床療效，為冠心病的放置和治療提供依據(jù)，降低死亡率。

hs-CRP是一種急性蛋白質(zhì)，可靈敏的反應(yīng)機(jī)體的炎性反應(yīng)，冠心病患者心肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷，致使hs-CRP表達(dá)水平升高，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞聚集，影響冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成與脫落[4]。大量研究顯示，hs-CRP參與動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制是刺激巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血栓前因子和黏附因子，致使血管功能異常，引起動(dòng)脈斑塊破裂。白艷艷等研究發(fā)現(xiàn)，血漿hs-CRP水平與冠狀動(dòng)脈病變程度密切相關(guān)，可作為冠心病病情評(píng)估的重要指標(biāo)[5]。TNF-α是人體內(nèi)具有多種功能的介質(zhì)，可形成免疫調(diào)節(jié)保護(hù)機(jī)體。IL-6可作用人體神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)，是一種多功能因子，可促進(jìn)TNF-α的釋放，刺激hs-CRP的合成。Lon等研究發(fā)現(xiàn)，EECP可改善局部血流切應(yīng)力，提高循環(huán)系統(tǒng)整體，使hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎性因子水平明顯下降[6]。EECP在降低炎性因子水平時(shí)，可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)，還可提高抗炎因子對(duì)血管粥樣硬化的保護(hù)。本文研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明顯下降(P＜0.05)，較對(duì)照組治療后，研究組hs-CRP、IL-6、TNF-α下降水平更加顯著(P＜0.05)。治療后兩組6MWT均有明顯改善(P＜0.05)，較對(duì)照組，研究組改善情況更加顯著(P＜0.05)。綜上所述，增強(qiáng)型體外反搏可有效改善冠心病患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α炎性因子水平，提高運(yùn)動(dòng)耐量，可進(jìn)一步推廣與應(yīng)用。