劉麗

（山西省煤炭中心醫(yī)院，山西 太原）

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。–OPD），簡稱慢阻肺，以氣流受限為特征，是臨床常見多發(fā)的，病情反復(fù)加重可引起患者呼吸衰竭的一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病[1]。研究表明，慢阻肺患者終身帶病，機(jī)體長期處于酸中毒、低氧血癥及高氮酸血癥中，患者僅可依賴藥物延緩病情發(fā)展，以延長生存年限[2]。氧療是治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者的關(guān)鍵，可有效降低死亡率。高效的氧療可顯著改善患者預(yù)后，提高患者生存質(zhì)量。無創(chuàng)呼吸機(jī)作為較為新型治療模式，為慢阻肺合并呼吸衰竭患者提供了高效氧療，從而創(chuàng)造了新的治療條件[3]。本文試研究無創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用于此類患者中的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 資料

選擇50例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者，所有患者均于2018年6月至2020年6月在我院老年病科接受診治，入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中華醫(yī)學(xué)呼吸病學(xué)分會關(guān)于COPD合并呼吸衰竭制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）服用影響糖代謝藥物的患者；（2）合并甲亢、高血壓、急慢性胰腺炎疾病患者；（3）肝腎等重要器質(zhì)性器官功能損壞患者；（4）有其他急性感染病癥合并血液系統(tǒng)疾病患者；（5）有無創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用禁忌證患者。

應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為研究組與比對組，各25例。研究組：男女比例14:11，年齡56～82，平均（59.21±1.21）歲；比對組：男女比例13:12，年齡57～81平均（59.87±1.26）歲。兩組患者一般資料差異小（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

比對組行鼻導(dǎo)管吸氧，研究組行無創(chuàng)呼吸機(jī)氧療，具體如下。

（1）研究點(diǎn)與終點(diǎn)。將患者入住呼吸科當(dāng)天作為本研究起點(diǎn)，給予患者相關(guān)治療3 d（超過72 h）后，測量患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，治療2個(gè)月后，收集并分析相關(guān)研究資料，記錄數(shù)據(jù)，記做研究終點(diǎn)。

（2）收集并記錄資料?；颊呷朐寒?dāng)天，即全面了解患者病情，指導(dǎo)患者填寫病例觀察表，并在日常治療中，記錄患者疾病康復(fù)相關(guān)的數(shù)據(jù)，包括生命體征、血?dú)夥治鲋敢约盁o創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù)、療效等。

（3）無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。儀器選擇：美國GE公司造經(jīng)鼻/面罩雙水平氣道正壓通氣BiPAP。儀器參數(shù)設(shè)置：初始設(shè)置IPAP（氣道內(nèi)吸氣正壓水平）在10 cm H2O左右，根據(jù)患者不同病情，可適當(dāng)調(diào)節(jié)IPAP，以20cm H2O為界限；隨后，EPAP（氣道內(nèi)呼氣正壓水平）初始水平設(shè)置在4cm H2O左右，呼吸頻率控制在18次/min左右。

（4）鼻導(dǎo)管吸氧治療。氧療濃度設(shè)置在21%～29%，每天給予患者氧療16 h左右。對照治療完成后3 d，測量兩組患者PaO2、PaCO2、pH水平。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療后pH、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）水平差異以及住院時(shí)間、住院費(fèi)用差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PaO2、PaCO2、pH水平

治療前，兩組患者PaO2、PaCO2、pH水平無顯著差異，P＞0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，比對組pH、PaO2平均值均低于研究組，PaCO2平均值高于研究組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 住院時(shí)間及住院費(fèi)用

研究組住院時(shí)間短于比對組，住院費(fèi)用少于比對組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

慢阻肺是一種終身性疾病，氣流受限不完全可逆，炎癥長期侵?jǐn)_患者呼吸道，可造成呼吸道粘膜損害，分泌物增多，致使呼吸肌功能損傷，出現(xiàn)呼吸衰竭等并發(fā)癥，導(dǎo)致患者死亡[4]。慢阻肺的患病原因尚且沒有定論，誘發(fā)疾病危險(xiǎn)因素可分為個(gè)體因素與環(huán)境因素，若個(gè)體有家族患病史、氣道反應(yīng)性高，則可能導(dǎo)致個(gè)體生長不良，肺發(fā)育問題，患慢阻肺幾率更高；環(huán)境因素則包括長期處在粉塵、化學(xué)物質(zhì)場所及空氣污染場所，有吸煙史等[5]。

表1 兩組患者PaO2、PaCO2、pH水平比較（±s）

表1 兩組患者PaO2、PaCO2、pH水平比較（±s）

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表2 兩組患者住院時(shí)間及住院費(fèi)用高比較（±s）

表2 兩組患者住院時(shí)間及住院費(fèi)用高比較（±s）

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慢阻肺患者臨床癥狀典型，因氣道受阻而伴有早期咳嗽，隨著呼吸道分泌物增多，排痰不暢，呼吸道受阻加重，則可因呼吸困難而不表現(xiàn)出咳嗽；分泌物多依附在呼吸道粘膜上，因而有咳痰癥狀，痰液雖疾病發(fā)展而狀不同，由漿液性泡沫痰或白色粘液發(fā)展而膿性痰（急性加重期）；其他癥狀如氣短胸悶、疲乏消瘦等與病情嚴(yán)重情況有關(guān)[6]。

治療慢阻肺患者臨床多采用抗感染、氧療并平喘止咳、祛痰等治療手段，以改善患者相關(guān)臨床癥狀[7]。針對慢阻肺合并呼吸衰竭患者，上述治療效果并不理想，因而在過去，臨床又多采用有創(chuàng)性呼吸機(jī)治療。有創(chuàng)性呼吸機(jī)治療指有創(chuàng)正壓通氣，是通過建立人工氣道（切開氣管或插管于口、鼻氣管），以輔助患者呼吸。有創(chuàng)正壓通氣容易損傷患者面部，損害患者正常生理功能，常導(dǎo)致機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥，且醫(yī)療費(fèi)用昂貴，患者家庭經(jīng)濟(jì)壓力大[8]。隨著循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展，無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣逐漸應(yīng)用于呼吸衰竭。與有創(chuàng)呼吸機(jī)相比，無創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)鼻罩、口鼻罩、面罩方式建立機(jī)械通氣，而無需建立人工氣道，具有能夠保留患者正常生理功能，減少或不使用鎮(zhèn)靜劑，痛苦小，無機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥，醫(yī)療費(fèi)用相對較低等優(yōu)勢[9]。近年來，無創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用于慢阻肺合并呼吸衰竭已經(jīng)取得了廣泛認(rèn)同，可促進(jìn)肺泡通氣，改善肺血?dú)獗壤纳品螐浬⒐δ躘10]。

本文研究顯示，研究組采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療后，pH平均值與PaO2平均值明顯提高，PaCO2平均值顯著下降，且治療后差異與比對組對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。提示，無創(chuàng)正壓通氣可改善患者缺氧狀況，降低CO2潴留。住院費(fèi)用與住院時(shí)間結(jié)果顯示，研究組患者住院時(shí)間更短，醫(yī)療費(fèi)用更低，與對照組對比差異顯著，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示，無創(chuàng)正壓通氣可提高慢阻肺合并呼吸衰竭患者治療效果，縮短住院時(shí)間，降低醫(yī)療費(fèi)用，一定程度上減輕患者家庭經(jīng)濟(jì)壓力。

綜上所述，對慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者，采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，可更有效、更快速地糾正患者缺氧和CO2潴留，縮短住院時(shí)間，降低住院費(fèi)用，臨床應(yīng)用價(jià)值高。