張新奎

(漯河市召陵區(qū)人民醫(yī)院 內(nèi)科，河南 漯河 462000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的急危重癥，臨床表現(xiàn)為胸部壓榨性劇痛，甚者可能發(fā)生休克、心律失常、心力衰竭等，發(fā)病急且病死率高。近年來AMI發(fā)病率不斷升高，且呈年輕化趨勢，患者若未及時接受有效治療，可嚴(yán)重威脅生命安全，影響預(yù)后。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)與靜脈溶栓為目前臨床最主要的再灌注治療方式。PCI可在AMI前期持續(xù)疏通梗死動脈，保護心肌細胞，實現(xiàn)再灌注。瑞替普酶作為新型溶栓藥物可有效溶解動脈血栓，緩解臨床癥狀。該藥引起的心律失常及出血等不良反應(yīng)較少，近年來已普遍應(yīng)用于臨床。但單一給予PCI或瑞替普酶靜脈溶栓，梗死相關(guān)血管(infarction related artery，IRA)開通率較低[1]。本研究選取68例AMI患者，研究小劑量瑞替普酶靜脈溶栓聯(lián)合PCI術(shù)的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2020年8月漯河市召陵區(qū)人民醫(yī)院收治的68例AMI患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組(n=34)和對照組(n=34)。對照組男18例，女16例，年齡46～71歲，平均(58.64±5.92)歲；發(fā)病至就醫(yī)時間2～8 h，平均(5.13±1.36)h；梗死部位前壁12例，廣泛前壁10例，下后(右)12例；合并癥糖尿病9例，高血壓12例；有吸煙史10例。觀察組男20例，女14例，年齡46～72歲，平均(58.97±6.24)歲；發(fā)病至就醫(yī)時間2～10 h，平均(5.84±1.71)h；梗死部位前壁14例，廣泛前壁11例，下后(右)9例；合并癥糖尿病6例，高血壓12例；有吸煙史14例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)漯河市召陵區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；②年齡≤80歲；③肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV；④相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2個；⑤胸痛持續(xù)時間>0.5 h；⑥發(fā)病時間<12 h；⑦患者及家屬對本研究知情，并簽署同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重高血壓、出血傾向等溶栓治療禁忌證；②伴有腎、肝等嚴(yán)重器質(zhì)性病變；③近1個月存在長時間心肺復(fù)蘇；④近 3個月接受過冠狀動脈相關(guān)手術(shù)。

1.3 治療方法

1.3.1基礎(chǔ)治療 兩組均接受氯吡格雷(天方藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20153010)+阿司匹林(吉林敖東延邊藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20067545)治療，入院后立即口服300 mg氯吡格雷，300 mg阿司匹林。

1.3.2對照組 接受PCI術(shù)治療。3 h內(nèi)接受冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)，之后接受PCI術(shù)。

1.3.3觀察組 接受小劑量瑞替普酶靜脈溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療。注射18 mg瑞替普酶(愛德藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字S20030095)，9 g·L-1的氯化鈉注射液稀釋至10 mL，3 min內(nèi)靜脈推注；溶栓結(jié)束即刻進行CAG，檢測激活凝血時間(activated blood clotting time，ACT)。通過心肌梗死溶栓試驗(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流分級法判定造影時IRA開通情況。IRA開通，血流較暢為TIMI 3級及以上；IRA開通但血流減慢為TIMI 2級；IRA閉塞為TIMI 0或1級。成功標(biāo)準(zhǔn)為TIMI 2級以上，殘余狹窄<30%。兩組PCI術(shù)后均接受吸氧、心電監(jiān)護、靜脈滴注肝素等常規(guī)治療，肝素以1 000 U·h-1(1 U=16.67 nkat)靜脈滴注，24 h后改為低分子肝素鈣(每次5 000 U，皮下注射，每次12 h)，持續(xù)治療5～7 d。

1.4 觀察指標(biāo)(1)癥狀緩解情況，包括胸痛緩解及ECG情況，治療前、后監(jiān)測ECG 1周，對比兩組胸痛緩解、ECG ST段下降情況。(2)IRA疏通情況，包括PCI術(shù)前、術(shù)后IRA達TIMI 2級以上例數(shù)、術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象及支架植入成功例數(shù)。(3)左心室功能恢復(fù)情況，觀察兩組發(fā)病到IRA達TIMI 3級時間、住院時間及術(shù)后1個月左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。(4)心肌壞死標(biāo)志物水平，通過Ca-bas H 232檢測儀檢測血清肌鈣蛋白及肌酸肌酶同工酶(creatine isoenzyme，CK-MB)。(5)并發(fā)癥發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 癥狀緩解情況觀察組胸痛緩解率高于對照組，ECG ST段下降率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組癥狀緩解情況對比[n(%)]

2.2 IRA疏通情況兩組術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象及支架植入成功例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組IRA達TIMI 2級以上多于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組IRA疏通情況對比[n(%)]

2.3 左心室功能恢復(fù)情況兩組住院時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，觀察組從發(fā)病到IRA達TIMI 3級時間短于對照組，觀察組術(shù)后1個月LVEF值高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組左心室功能恢復(fù)情況對比

2.4 心肌壞死標(biāo)志物水平術(shù)后1個月兩組肌鈣蛋白及CK-MB水平均較術(shù)前下降，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組心肌壞死標(biāo)志物水平對比

2.5 并發(fā)癥治療后兩組并發(fā)癥比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表5 兩組并發(fā)癥比較[n(%)]

3 討論

AMI屬心血管內(nèi)科常見疾病，多因冠狀動脈斑塊破裂致血栓形成，閉塞動脈，血液斷流，使心肌細胞持續(xù)性缺血引發(fā)心肌局部壞死。相關(guān)研究表明，發(fā)病12 h內(nèi)疏通閉塞血管，可有效減小梗死范圍。AMI發(fā)病突然，治療關(guān)鍵在于盡快疏通閉塞動脈，恢復(fù)再灌注，保護心功能。目前臨床常用PCI、靜脈溶栓重建AMI患者冠脈血運[3]。

PCI為臨床血流灌注的常見治療方式，可持續(xù)疏通IRA，改善心肌缺血缺氧癥狀，改善預(yù)后。PCI可降低AMI患者病死率，改善患者日常生活質(zhì)量，但PCI可合并無復(fù)流現(xiàn)象，可能引發(fā)心律失常、再梗死、心力衰竭等不良心血管事件，具有一定局限性[4]。相關(guān)報道顯示，PCI治療時發(fā)生無復(fù)流的AMI患者病死率是未發(fā)生無復(fù)流的10倍，靜脈溶栓可在一定程度上降低PCI后無復(fù)流的發(fā)生率[5]。靜脈溶栓療法的優(yōu)勢在于簡便、易操作，可在最短時間內(nèi)實現(xiàn)IRA再灌注，減輕左心室功能損傷，降低病死率。瑞替普酶屬第3代溶栓劑，作為阿替普酶變構(gòu)體具有強效溶栓作用，半衰期短[6]。同時，瑞替普酶對纖維蛋白具有較高特異性，可選擇性作用于血栓表面，與纖維蛋白結(jié)合為復(fù)合物，將纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為活性纖溶酶，進而降解纖維蛋白，起到溶栓效果，改善心室功能[7]。本研究結(jié)果顯示，觀察組胸痛緩解率、ECG ST段下降率高于對照組，治療后觀察組IRA再通情況及心功能改善情況優(yōu)于對照組，觀察組術(shù)后1個月血清肌鈣蛋白及CK-MB水平下降幅度大于對照組；兩組術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象、支架植入成功例數(shù)、住院時間及并發(fā)癥比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義?？梢?，小劑量瑞替普酶靜脈溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療AMI效果確切。

綜上所述，小劑量瑞替普酶靜脈溶栓聯(lián)合PCI術(shù)治療AMI效果確切，可有效改善患者臨床癥狀，恢復(fù)血管再通，改善左心室功能。