王 琴，孔偉麗，呂 康，徐愛(ài)蘭，劉 慧，王永會(huì)，劉蘭麗

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)的一種急危重癥，具有較高的致殘率和病死率，可對(duì)患者生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。相關(guān)研究顯示，及時(shí)控制急性腦梗死患者病情發(fā)展，能有效改善患者預(yù)后[1]。腦梗死患者病變腦組織因發(fā)生缺血再灌注導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，血管內(nèi)皮功能也發(fā)生了改變[2]。史帝等[3]研究認(rèn)為，在急性腦梗死患者治療過(guò)程中，調(diào)控氧化應(yīng)激因子水平是促進(jìn)患者神經(jīng)功能改善的重中之重。丁苯酞注射液治療急性腦梗死具有重要作用，能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，對(duì)缺血區(qū)灌注也有一定的改善作用[4]。甘露醇注射液具有較高的穩(wěn)定性和高滲性，治療腦梗死可起到一定效果[5]。本文旨在研究甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液對(duì)急性腦梗死療效及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響，以期為臨床應(yīng)用提供參考。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象 選取2017年7月—2018年7月在本院就診的急性腦梗死78例，男48例，女30例；年齡40～78歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；CT、MRI掃描發(fā)現(xiàn)患者有出血性腦梗死；患者發(fā)病時(shí)間≤24 h；患者及其家屬均知情同意并簽署知情通知書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：陳舊性腦梗死者；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分<3分；顱內(nèi)出血性疾病者；心、肝、腎等重要器官病變者；合并惡性腫瘤者；對(duì)本研究應(yīng)用藥物過(guò)敏者。78例根據(jù)治療方法的不同分為觀察組和對(duì)照組各39例。觀察組中男25例，女14例；年齡(61.8±10.5)歲。對(duì)照組中男23例，女16例；年齡(61.6±10.2)歲。2組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 2組均予抗血小板聚集、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、控制血糖血壓、調(diào)脂等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予20%甘露醇注射液125 ml每日2～3次靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完畢。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予丁苯酞注射液100 ml每日2次靜脈滴注，每次滴注時(shí)間≥50 min，且2次滴注間隔時(shí)間>6 h。2組均連續(xù)治療15 d。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1氧化應(yīng)激相關(guān)因子：采集2組治療前、治療15 d后清晨空腹靜脈血3 ml，離心處理后，采用雙抗體夾心法檢測(cè)氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)水平；采用比色法檢測(cè)丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。

1.3.2血流相關(guān)指標(biāo)：2組治療前、治療15 d后采用經(jīng)顱多普勒(德國(guó)EMG公司生產(chǎn))行枕窗、顳窗掃描，比較基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度。

1.3.3神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評(píng)分：比較2組治療前、治療15 d后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量情況。采用NIHSS評(píng)估患者神經(jīng)功能，得分越低提示患者神經(jīng)功能恢復(fù)越好。采用Barthel指數(shù)評(píng)定量表評(píng)估患者生活質(zhì)量，該量表主要包括10項(xiàng)內(nèi)容，總分100分，0～40分表示重度依賴，生活完全不能自理，完全需要他人照護(hù)；40～60分表示中度依賴，大部分患者要他人照護(hù)；60～100分為輕度依賴，少部分患者要他人照護(hù)；100分為不依賴，患者生活起居可以完全自理[6]。

1.3.4臨床療效：治愈：治療后患者NIHSS評(píng)分減少90%～100%，臨床癥狀完全消失，無(wú)病殘；進(jìn)步：治療后患者NIHSS評(píng)分減少45%～90%，臨床癥狀逐漸消失；有效：治療后患者NIHSS評(píng)分減少16%～45%，臨床癥狀得到很大控制；無(wú)效：治療后患者NIHSS評(píng)分減少≤15%，臨床癥狀無(wú)變化或惡化[7]。總有效率以治愈率+進(jìn)步率+有效率計(jì)算。

1.3.5不良反應(yīng)：觀察2組水電解質(zhì)紊亂、皮疹、腹部不適等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1氧化應(yīng)激相關(guān)因子比較 2組治療前MDA、SOD、ox-LDL、GSH-Px水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療后MDA、ox-LDL水平低于治療前，SOD、GSH-Px水平高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后觀察組MDA、ox-LDL水平低于對(duì)照組，SOD、GSH-Px水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)。見(jiàn)表1。

表1 急性腦梗死2組治療前后氧化應(yīng)激相關(guān)因子水平比較

2.2血流相關(guān)指標(biāo)比較 2組治療前基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療后基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度快于治療前(P<0.05)；治療后觀察組基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度快于對(duì)照組(P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 急性腦梗死2組治療前后腦動(dòng)脈平均血流速度比較

2.3神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評(píng)分比較 2組治療前NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)評(píng)定量表評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組治療后NIHSS評(píng)分低于治療前，Barthel指數(shù)評(píng)定量表評(píng)分高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后，觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，Barthel指數(shù)評(píng)定量表評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3 急性腦梗死2組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評(píng)分比較分)

2.4臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 急性腦梗死2組臨床療效比較[例(%)]

2.5不良反應(yīng)比較 2組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表5。

表5 急性腦梗死2組不良反應(yīng)比較[例(%)]

3 討論

急性腦梗死發(fā)病是因患者腦部血管突然停止供血，供氧缺乏，導(dǎo)致腦部代謝發(fā)生紊亂，腦組織壞死。也有研究指出，患者腦部缺血缺氧會(huì)促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞因子大量產(chǎn)生，最終導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[8]。氧化應(yīng)激損傷是因?yàn)闄C(jī)體活性氧簇大量產(chǎn)生，導(dǎo)致抗氧化防御系統(tǒng)失衡，組織發(fā)生損傷[9]。急性腦梗死發(fā)生時(shí)，機(jī)體會(huì)釋放大量的氧自由基、炎性因子，線粒體功能出現(xiàn)障礙，引發(fā)過(guò)氧化損傷及炎癥反應(yīng)[10-11]。

ox-LDL為脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)標(biāo)志物，參與T細(xì)胞凋亡過(guò)程，通過(guò)刺激多種類型的炎性因子，導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生[12]。GSH-Px為抗氧化酶，具有清除氧自由基、一定的抗氧化作用[13]。MDA、SOD屬于典型的氧化應(yīng)激指標(biāo)，SOD對(duì)機(jī)體中的自由基具有一定的清除能力，可降低機(jī)體組織中脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物水平，降低心血管疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[14]。MDA水平與腦梗死發(fā)病呈相關(guān)性，其水平不斷升高會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，使得腦梗死病情進(jìn)一步發(fā)展[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后MDA、ox-LDL水平降低，SOD、GSH-Px水平升高，說(shuō)明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液治療能改善急性腦梗死患者氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)，促進(jìn)患者神經(jīng)功能損傷修復(fù)。安文峰等[16]研究顯示，丁苯酞注射液可通過(guò)改善MDA、SOD水平，從而調(diào)控患者氧化應(yīng)激反應(yīng)狀況。

丁苯酞注射液能有效改善腦缺血患者腦血流量及微循環(huán)狀況，恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能。大量研究顯示，丁苯酞注射液可促進(jìn)血管擴(kuò)張，保護(hù)線粒體功能，提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力，促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)[17-18]。甘露醇注射液可縮小血液紅細(xì)胞體積，減弱紅細(xì)胞聚集性，從而降低血液黏稠程度[19-20]。本研究結(jié)果顯示，2組治療后基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度快于治療前，治療后觀察組基底動(dòng)脈、左大腦中動(dòng)脈、右大腦中動(dòng)脈平均血流速度快于對(duì)照組。提示甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能改善腦部供血狀況，有助于患者康復(fù)。

本研究結(jié)果還顯示，觀察組治療后NIHSS評(píng)分降低，Barthel指數(shù)評(píng)定量表評(píng)分升高，說(shuō)明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量，與侯嬌玉等[21]研究結(jié)果一致。本文觀察組治療總有效率較高，說(shuō)明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能提高患者治療效果，可能與丁苯酞注射液能改善患者神經(jīng)功能、提高生活質(zhì)量、具有較高的應(yīng)用安全性有關(guān)。

綜上，甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能減輕急性腦梗死患者氧化應(yīng)激反應(yīng)程度，促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高患者生活質(zhì)量和治療效果，且安全性較好。