陶成麗，王麗麗

（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九六七醫(yī)院干二科，遼寧 大連 116021）

老年急性前壁心肌梗死是臨床常見及多發(fā)的急癥之一，病因復(fù)雜，多認為與過度勞累、寒冷刺激、吸煙等因素密切相關(guān)。目前多采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療該病，可促進心肌灌注血流恢復(fù)，疏通梗死相關(guān)血管，挽救患者生命[1-2]。PCI 術(shù)后心力衰竭發(fā)生率較高，影響治療效果，嚴重可導(dǎo)致患者死亡?，F(xiàn)階段導(dǎo)致患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的影響因素尚未明確，因此，臨床難以實施有效的預(yù)防措施?；诖?，本研究旨在分析老年急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017 年3 月至2019 年6 月本院經(jīng)PCI治療的79例急性前壁心肌梗死老年患者為研究對象。其中男43 例，女36 例；年齡63～76 歲，平均（69.46±2.34）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]中急性前壁心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)PCI 治療；年齡≥60 歲；患者均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴重肝、腎等重要臟器功能不全；合并器質(zhì)性病變；合并感染性疾??；合并惡性腫瘤。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組入院后均經(jīng)PCI治療，治療后依據(jù)心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：左心室射血分數(shù)（LVEF）≤40%，B型鈉尿肽水平≥400 ng/L，且伴有呼吸困難、乏力等表現(xiàn)。評估患者心力衰竭發(fā)生情況，并根據(jù)發(fā)生情況分為心力衰竭發(fā)生組（n=31）與未發(fā)生組（n=48）。統(tǒng)計兩組臨床資料，包括年齡、性別、是否合并高血壓、是否合并糖尿病、發(fā)病至PCI治療時間、有無心肌梗死病史、有無超敏C-反應(yīng)蛋白升高（hs-CRP＞10 mg/L）等，分析導(dǎo)致老年急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的影響因素。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic 回歸方法，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后心力衰竭發(fā)生情況 79 例急性前壁心肌梗死老年患者中，術(shù)后發(fā)生心力衰竭31例，占比39.24%。

2.2 老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的單因素分析 兩組年齡、性別、是否合并高血壓、有無心肌梗死病史比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；兩組是否合并糖尿病、發(fā)病至PCI 治療時間、有無hs-CRP 升高比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 老年急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的單因素分析比較[n（%）]Table 1 Comparison of univariate analysis of heart failure after PCI in elderly patients with acute anterior myocardial infarction[n(%)]

2.3 老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的多因素分析 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，合并糖尿病、發(fā)病至PCI治療時間＞3 h、hs-CRP升高是導(dǎo)致老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的獨立危險因素（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 老年急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate logistic regression analysis of heart failure after PCI in elderly patients with acute anterior myocardial infarction

3 討論

老年急性前壁心肌梗死是心血管內(nèi)科常見疾病，多因冠狀動脈持續(xù)性缺氧、缺血造成的心肌細胞壞死所導(dǎo)致，具有較高發(fā)病率及致死率[4-5]。PCI 是目前臨床治療該病的常用手段，可改善冠狀動脈缺血情況，抑制疾病發(fā)展，具有良好應(yīng)用效果，但有研究表明其術(shù)后易發(fā)生心力衰竭，加劇病情嚴重程度，嚴重時可導(dǎo)致患者死亡[6-7]。因此，臨床需積極探尋導(dǎo)致患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭等影響因素，并及時予以預(yù)防措施，以降低心力衰竭發(fā)生率，改善患者預(yù)后[8]。

本研究結(jié)果顯示，合并糖尿病、發(fā)病至PCI 治療時間＞3 h、hs-CRP 升高是導(dǎo)致老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的獨立危險因素。分析原因為，長期高血糖患者心肌缺血發(fā)生率較高，且經(jīng)PCI治療后血流難以有效恢復(fù)正常狀態(tài)，因此，易發(fā)生心力衰竭事件，而臨床針對合并糖尿病患者，PCI 術(shù)前需嚴格控制患者血糖水平，以降低術(shù)后心力衰竭發(fā)生率[9-10]。發(fā)病至PCI 治療時間＞3 h 患者心肌缺血、缺氧時間較長，其不良心臟事件發(fā)生率較高，因此，PCI 術(shù)后易發(fā)生心力衰竭，而臨床針對心肌梗死患者需盡早進行PCI 治療，以改善心肌缺血情況，降低心力衰竭發(fā)生率[6]。hs-CRP 屬于一種急性相蛋白，主要由肝細胞合成，可反映機體炎癥反應(yīng)狀態(tài)，正常情況下該蛋白水平較低，但當(dāng)心肌受損時，其水平可快速升高，并可抑制一氧化氮生成，促進炎性因子釋放，進而參與心肌損傷過程，誘發(fā)心力衰竭，臨床針對hs-CRP 升高患者，需及時予以抗炎藥物，減輕機體炎癥反應(yīng)，同時，需觀察心肌損傷情況，避免發(fā)生心力衰竭[11-12]。

綜上所述，合并糖尿病、發(fā)病至PCI 治療時間＞3 h、hs-CRP 升高是導(dǎo)致老年急性前壁心肌梗死患者PCI 術(shù)后發(fā)生心力衰竭的影響因素，臨床需及時予以針對性干預(yù)措施，預(yù)防心力衰竭發(fā)生。