朱 飛 王慶慶 彭雪蓮 夏曉蓉 劉 潔 夏紀(jì)筑

終末期腎?。╡nd-stage renal disease，ERSD）是慢性腎?。╟hronic kidney disease，CKD）的終末階段，在我國的發(fā)病率逐年增高，嚴(yán)重威脅著人們的健康。維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）是ERSD重要的替代治療方式，據(jù)統(tǒng)計我國進(jìn)行MHD的患者總數(shù)量僅次于美國，居世界第二［1］。ERSD患者發(fā)生心血管并發(fā)癥的幾率是正常人群的10～100倍，即使進(jìn)行了MHD治療的患者心血管并發(fā)癥發(fā)生率仍較高［2］。研究［3］表明，左房功能與嚴(yán)重的心血管事件有關(guān)，且部分心血管疾病患者在亞臨床階段時左房功能已出現(xiàn)異常，因此評價早期左房功能對于及早臨床干預(yù)具有重要意義。本研究應(yīng)用速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技術(shù)評估不同左室構(gòu)型的MHD患者左房功能，旨在為臨床診療提供依據(jù)。

資料與方法

一、研究對象

選取2019年9月至2020年1月在我院血液透析中心行MHD的ERSD患者117例，其中男67例，女50例，年齡21～80歲，平均（51.55±13.78）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合美國國家腎臟基金會（K/DOQI）指南中關(guān)于CKD 5期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均進(jìn)行規(guī)律MHD診療且透析時間＞6個月，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%；所有MHD患者均于透析結(jié)束后2 h左右行超聲檢查。排除嚴(yán)重的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、特發(fā)性心肌病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病及心律失常等。根據(jù)左室構(gòu)型分型標(biāo)準(zhǔn)［4］：左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）臨界值為115 g/m2（男）或95 g/m2（女），相對室壁厚度（RWT）臨界值為0.42，將MHD患者分為4組：正常構(gòu)型組24例（LVMI和RWT均正常），男13例，女11例，年齡21～80歲，平均（48.54±16.53）歲；②向心性重構(gòu)組33例（LVMI正常，RWT＞0.42），男22例，女11例，年齡24～76歲，平均（51.30±13.18）歲；③向心性肥厚組36例（LVMI和RWT均大于臨界值），男19例，女17例，年齡24～80歲，平均（55.97±12.14）歲；④離心性肥厚組24例（LVMI＞臨界值，RWT正常），男13例，女11例，年齡24～70歲，平均（48.25±12.94）歲。另選同期年齡和性別與之相匹配的健康志愿者30例（對照組），男15例，女15例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有研究對象簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.常規(guī)超聲檢查：使用西門子SC 2000彩色多普勒超聲診斷儀，4V1C心臟探頭，頻率1～4 MHz。囑受試者取左側(cè)臥位，并連接同步心電圖，常規(guī)測量左房前后徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、舒張末期室間隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）；脈沖多普勒于心尖四腔心切面測量二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E），啟動TDI模式，脈沖多普勒取樣線分別置于室間隔及左室側(cè)壁二尖瓣瓣環(huán)處，測量二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值，取其平均值（e），并計算E/e。使用Simpson雙平面法測量LVEF。

2.VVI圖像分析：采集連續(xù)3個心動周期的標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面圖像，將圖像幀頻回放至左房收縮末期，逐點勾畫出左房心內(nèi)膜邊界，VVI分析軟件將自動生成速度應(yīng)變向量圖等。根據(jù)心電圖，在應(yīng)變及應(yīng)變率曲線上測量并記錄左房整體收縮峰值應(yīng)變（Ss）及應(yīng)變率（SRs）、左房整體舒張早期峰值應(yīng)變（Se）及應(yīng)變率（SRe）、左房整體舒張晚期峰值應(yīng)變（Sa）及應(yīng)變率（SRa）。所有參數(shù)均測3次取平均值，用絕對值表示。

3.重復(fù)性檢驗：在每組受檢者中隨機(jī)抽取10例患者的圖像，行觀察者內(nèi)（同一名醫(yī)師1周后對同一患者的圖像進(jìn)行分析）和觀察者間（兩名醫(yī)師對同一患者的圖像進(jìn)行分析）的一致性檢驗。

三、統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以xˉ±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較行LSD-t檢驗；計數(shù)資料以例或率表示，組間比較行χ2檢驗。VVI各參數(shù)的觀察者間和觀察者內(nèi)一致性分析行組內(nèi)相關(guān)系數(shù)（I CC）檢驗。左房應(yīng)變和應(yīng)變率與E/e的相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

一、各組一般資料比較

各組間性別、年齡、身高、體質(zhì)量、體表面積、透析時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組比較，MHD各組血壓均增高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；而MHD各組間兩兩比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 各組一般資料比較

二、各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

向心性肥厚組和離心性肥厚組LAD、LVEDd、IVSd、LVPWd均大于對照組及正常構(gòu)型組（均P＜0.05），對照組與正常構(gòu)型組上述參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組比較，MHD各組E/e、LVMI均增大（均P＜0.05），且呈現(xiàn)出逐漸升高的趨勢，離心性肥厚組最大，除正常構(gòu)型組與向心性重構(gòu)組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，余兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。與對照組、正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組、向心性肥厚組比較，離心性肥厚組LVEF減低（均P＜0.05）。見表2。

表2 各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（xˉ±s）

三、各組VVI參數(shù)比較

與對照組比較，MHD各組Ss、SRs、Se、SRe均減小，正常構(gòu)型組Sa、SRa均增大，向心性肥厚組、離心性肥厚組Sa、SRa均減小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；與正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組比較，向心性肥厚組、離心性肥厚組Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa均降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；與向心性肥厚組比較，離心性肥厚組SRs、Se、Sa、SRa均降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。正常構(gòu)型組與向心性重構(gòu)組VVI各參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表3和圖1～5。

圖1 對照組同一受試者左房應(yīng)變和應(yīng)變率曲線圖

表3 各組VVI參數(shù)比較（xˉ±s）

四、重復(fù)性檢驗

左房應(yīng)變參數(shù)Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa觀察者內(nèi)ICC分別為0.948、0.936、0.958、0.936、0.919、0.931，觀察者間ICC分別為0.886、0.860、0.946、0.926、0.885、0.901；均具有良好的一致性。

五、相關(guān)性分析

MHD患者Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa與E/e均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.571、-0.671、-0.576、-0.672、-0.475、-0.453，均P＜0.01）。

圖2 正常構(gòu)型組同一患者左房應(yīng)變和應(yīng)變率曲線圖

圖3 向心性重構(gòu)組同一患者左房應(yīng)變和應(yīng)變率曲線圖

討 論

心血管疾病是ERSD患者的主要并發(fā)癥和首要死亡原因，因此及早對MHD患者的心功能進(jìn)行檢查，可為臨床醫(yī)師早期實施臨床干預(yù)提供客觀參考依據(jù)。ERSD患者心臟功能的早期改變主要表現(xiàn)為舒張功能受損，而左房功能改變能敏感地反映舒張功能的變化［2］。既往研究［2，5-6］也表明應(yīng)用超聲監(jiān)測MHD患者左房結(jié)構(gòu)及功能的改變有助于預(yù)防心血管疾病的發(fā)生，對尿毒癥患者行MHD治療前后心血管風(fēng)險分層管理有重要作用。左室肥厚是尿毒癥心肌病最顯著的特征，同時也是尿毒癥患者生存率的一個獨立預(yù)測因子［3］。VVI技術(shù)不依賴多普勒原理，避免了角度依賴性，能更準(zhǔn)確地自動追蹤心肌運動。本研究旨在應(yīng)用VVI技術(shù)分析不同左室構(gòu)型的MHD患者左房功能，為臨床診療提供依據(jù)。

左房通過心室收縮期的儲存功能、舒張早期的管道功能及舒張晚期的輔助泵功能對左室的充盈進(jìn)行調(diào)節(jié)。研究［7］表明，左房的3個主要功能可分別在應(yīng)變及應(yīng)變率曲線上表現(xiàn)出來，Ss/SRs，Se/SRe，Sa/SRa分別反映左房的儲存、管道和輔助泵功能。本研究中，與對照組比較，MHD各組Ss、SRs、Se、SRe均減?。ň鵓＜0.05），說明MHD患者左房的儲存功能和管道功能降低。分析其原因，由于MHD患者容量負(fù)荷及壓力負(fù)荷均增加，使左室充盈壓升高，造成舒張早期左房的排空減少，而舒張晚期左房儲存的血量增加，左房增大、順應(yīng)性降低，從而導(dǎo)致儲存功能降低。管道功能降低是由于MHD患者左室舒張功能降低，左室充盈壓升高，舒張早期從左房排入左室的血量減少。而正常構(gòu)型組Sa、SRa均高于對照組（均P＜0.05），這主要是由于左室正常構(gòu)型的MHD患者心肌病變相對較輕，而左房心肌功能具有代償性，當(dāng)左房儲存功能和管道功能受損失，根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，左房代償性主動收縮加強(qiáng)，以維持左室充盈。與對照組比較，向心性肥厚組、離心性肥厚組Sa、SRa均減?。ň鵓＜0.05），表明左房的輔助泵功能降低了，分析原因可能是由于向心性肥厚患者和離心性肥厚患者心肌均已經(jīng)發(fā)生了肥厚，左室舒張功能進(jìn)一步降低，左室充盈壓進(jìn)一步升高，左房殘存血液增加，左房容量負(fù)荷增加，超過了左房的代償功能，導(dǎo)致左房重構(gòu)，左房肌纖維伸長，肌纖維僵硬，造成左房的主動射血功能受損，因此左房輔助泵功能降低。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)正常構(gòu)型組與向心性重構(gòu)組VVI各參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，說明在左室發(fā)生肥厚前，患者左房功能變化不明顯，但是左室發(fā)生肥厚后左房功能即開始明顯下降，進(jìn)一步表明心臟功能在結(jié)構(gòu)發(fā)生改變之前已經(jīng)受損。

圖4 向心性肥厚組同一患者左房應(yīng)變和應(yīng)變率曲線圖

圖5 離心性肥厚組同一患者左房應(yīng)變和應(yīng)變率曲線圖

E/e是目前國際公認(rèn)的評估左室舒張功能的可靠指標(biāo)，本研究發(fā)現(xiàn)MHD各組E/e均較對照組增大（均P＜0.05），且呈現(xiàn)出逐漸升高的趨勢，其中離心性肥厚組最大，且與其他組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），表明隨著病情進(jìn)展，MHD患者的舒張功能逐漸降低。相關(guān)性分析顯示MHD患者左房Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa與E/e均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.571、-0.671、-0.576、-0.672、-0.475、-0.453，均P＜0.01），說明左房與左室的舒張功能密切相關(guān)，表明VVI所測應(yīng)變及應(yīng)變率指標(biāo)可以反映左房功能的改變。與對照組比較，正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組、向心性肥厚組LVEF值變化較小，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；而與對照組、正常構(gòu)型組、向心性重構(gòu)組、向心性肥厚組比較，離心性肥厚組LVEF值減低（均P＜0.05），說明離心性肥厚MHD患者心臟收縮功能已經(jīng)開始出現(xiàn)降低，且左室舒張功能改變早于收縮功能的改變，與以往研究［8］結(jié)果相一致。

綜上所述，MHD患者左房儲存功能、管道功能降低，左室構(gòu)型正?；颊咦蠓枯o助泵功能會代償性增加，但隨著病情進(jìn)展，左室發(fā)生肥厚后左房的輔助泵功能亦開始降低。VVI技術(shù)可以簡便、快捷、準(zhǔn)確地評價MHD患者左房功能變化，為早期實施臨床干預(yù)提供客觀依據(jù)。但本研究樣本量較小，且未進(jìn)行縱向研究，也未對舒張功能不同分級的患者進(jìn)行分組，有待以后研究的進(jìn)一步深入探討。