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血清PG、G-17在不同H.pylori基因型中的表達變化及意義

2021-10-06 01:19巫文勛陳昱利李枧周鐘方輝梁可
實驗與檢驗醫(yī)學 2021年4期
關鍵詞:平均年齡基因型陰性

巫文勛,陳昱利,李枧周,鐘方輝,梁可

(華潤萍礦總醫(yī)院,江西 萍鄉(xiāng)33700)

大量研究表明H.pylori 感染與消化系統(tǒng)疾病的發(fā)生有一定相關性,且感染不同H.pylori基因型會使患者產生不同的免疫反應,使PG﹑胃泌素水平發(fā)生改變[1]。PG 是胃黏膜分泌的胃蛋白酶無活性前體,主要分為胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)兩個亞群,其中PGⅠ是由胃主細胞、黏液頸細胞分泌形成的,PGⅡ主要是由十二指腸、賁門腺和幽門腺分泌形成的,胃黏膜腺體萎縮會導致PGⅠ水平下降,胃黏膜腺體發(fā)生腸上皮化生、假幽門腺化生情況時會導致PGⅠ水平上升,因此檢測PG水平可對其當前胃黏膜狀態(tài)進行有效判斷[2]。G-17 是胃泌素的主要存在形式,由胃竇和十二指腸G細胞分泌以促進胃酸分泌,具有胃黏膜“血清學活檢”稱。H.pylori 感染會使血清學PG 升高并存在高胃泌素血癥[3],由此可見H.pylori 感染與PG﹑G-17的血清學指標息息相關。本文將感染不H.pylori基因型的患者作為研究對象,對比PG和G-17的血清學變化,為臨床早期干預提供一定的參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取本院消化科2019年1月-12 月收治胃部不適患者169例為研究對象,根據H.pylori 抗體定性檢測將其分為HP 陰性組(n=52)﹑HP 陽性組(n=117)。HP 陰性組:男性31例,女性21例,年齡23~83 歲,平均年齡61.8±16.89歲。HP 陽性組:男性59例,女性58例,年齡23~85歲,平均年齡62.73±13.22 歲。根據感染不同基因型將HP 陽性組分Ⅰ型組(n=60)﹑Ⅱ型組(n=57)。其中Ⅰ型組:男性30例,女性30例,年齡23~65歲,平均年齡63.58±11.60 歲;Ⅱ型組:男性29例,女性28例;年齡65~85 歲,平均年齡61.82±14.78歲;三組入選者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有研究對象均采集清晨空腹肘靜脈血5ML 送檢,室溫靜置后以3000r/min 離心15min,分離血清后立即檢測。H.pylori 分型采用免疫印跡法,血清G-17、PG 均采用必歐瀚生物技術(合肥)有限公司試劑盒進行熒光免疫層析法測定。

1.3 結果判斷 I型Hp 抗體陽性判斷:免疫印跡法檢測結果顯示VacA、CagA 區(qū)帶中任意一條或兩種同時出現。Ⅱ型Hp 抗體陽性判斷:免疫印跡法檢測結果顯示僅UreA和UreB 區(qū)帶中任意一種或同時出現,未見VacA、CagA 區(qū)帶;Hp 陰性判斷:顯色區(qū)僅出現質控帶,未見任何一條陽性區(qū)帶。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 25.0 軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料以中位數M[p25,p75]表示,組間比較采用非參數檢驗;P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 HP 陰性組與HP 陽性組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比較在169例研究對象中HP 陽性組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平顯著高于HP 陰性組,兩組比較各水平差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 HP 陰性組與HP 陽性組PGⅠ、PGⅡ、G17水平比較[M(p25-p75)]

2.2 HPⅠ型組與HPⅡ型組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比較 將HP 陽性者按感染不同細胞毒素型分為Ⅰ型組與Ⅱ型組。Ⅰ型組中PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平顯著高于Ⅱ型組,兩組比較PGⅠ﹑PGⅡ水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),G17 血清水平無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 HP Ⅰ型組與HP Ⅱ型組PGⅠ、PGⅡ、G17水平比較[M(p25-p75)]

3 討論

H.pylori 是一種螺旋形微厭氧革蘭陰性桿菌,其致病機制復雜,但已有大量研究發(fā)現,Hp 感染可以引起胃黏膜慢性炎癥,繼而出現黏膜非典型增生、萎縮、腸化,最終形成胃癌[4]。目前開展較為廣泛的H.pylori基因抗體檢測可根據有無產細胞毒素分為Ⅰ型和Ⅱ型兩種亞型:H.pyloriⅠ型具有細胞毒素相關蛋白A(CagA)和空泡細胞毒素(VacA)是產細胞毒菌株,CagA蛋白是幽門螺桿菌最重要的毒力因子,是由致病性島(CagPAI)中CagA 編碼的,具有較強免疫原性,可誘導炎性反應及存在致癌作用。VacA 是H.pylori的另一主要毒力因子,其主要通過損壞上皮細胞正常細胞骨架及削弱免疫反應引起胃黏膜損傷[5]。H.pyloriⅡ型僅有UreA和UreB 是不產生細胞毒素的菌株,毒力較弱。其致病性可能在慢性炎癥的初期起到定植的作用。

在本研究結果中,169例不同胃部疾病患者HP 陰性組的PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平顯著低于HP陽性組(P<0.05),結果證明HP 陽性組胃黏膜損傷程度遠高于HP 陰性組。HPⅠ型組PGⅠ﹑PGⅡ水平明顯高于HPⅡ型組(P<0.05),說明Ⅰ型菌株感染毒性強于Ⅱ型。

綜上所述,H.pylori 感染與胃部疾病的發(fā)生密切相關,臨床上應對H.pylori 菌株感染者引起重視,尤其是對H.pyloriⅠ型感染者應及時進行臨床干預,進行根除治療,對于預防H.pylori 感染所引起的胃部疾病意義重大。

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