王文慶，楊應(yīng)明

(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東 汕頭 515041)

反常性腦疝(paradoxical herniation，PH)這一概念最早由Schwab等[1]提出，即在去大骨瓣減壓術(shù)后，腦脊髓腔的完整性被破壞，腦脊液流動產(chǎn)生虹吸效應(yīng)且大氣壓直接作用于皮瓣皮層發(fā)生皮瓣下陷，此時若有引發(fā)腦脊液容積下降的操作，如腰椎穿刺[2-3]、硬膜下引流[4]等，會使這種壓力梯度進(jìn)一步下降，從而導(dǎo)致的一種正常顱壓或者低顱壓狀態(tài)下發(fā)生的腦疝。此概念的提出使得大家認(rèn)識到了去大骨瓣術(shù)后圍手術(shù)期內(nèi)對于患者顱內(nèi)壓管理的重要性[2,5-8]。上述報道的PH均為去大骨瓣術(shù)后的中晚期(即術(shù)后3 d后)并發(fā)癥，然而我們在臨床上觀察到許多患者在術(shù)后3 d內(nèi)就發(fā)生了PH。我們將其稱之為急性反常性腦疝(acute paradoxical herniation，APH)，本研究探討標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)后APH的發(fā)生及影響因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2018年1月—2019年9月在汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院接受單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)去大骨瓣減壓術(shù)+顱內(nèi)壓探頭置入術(shù)治療的63例患者。其中男性44例，女性19例。年齡13～74歲，平均(52.4±13.2)歲。按去大骨瓣術(shù)后是否并發(fā)APH分為APH組(29例)和對照組(34例)。APH診斷標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后3 d內(nèi)行頭顱影像學(xué)檢查(CT或MR)確診為腦疝，顯示為腦室系統(tǒng)壓縮、中線向?qū)?cè)偏移、腦池狹窄或閉塞并顱內(nèi)壓≤15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者診斷為APH。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重心、肝、肺、腎等器質(zhì)性疾??；術(shù)后顱內(nèi)壓高(＞15 mmHg)；入院后行多次開顱手術(shù)；基礎(chǔ)病歷及治療不全，無法評估者。本研究經(jīng)汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院倫理委員會審查批準(zhǔn)。

1.2 方法

回顧性分析兩組患者的手術(shù)時間、術(shù)前術(shù)后透明隔偏移、術(shù)后引流量(包括皮下、硬腦膜外、下腔、腦室外等)、腦脊液引流量(包括硬膜下腔、腦室外等)、手術(shù)出血量、體位、術(shù)前術(shù)后格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma score，GCS)、發(fā)病到手術(shù)時長等臨床資料。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。正態(tài)分布的計量資料以xˉ±s表示，組間比較采用t檢驗，非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)和四分位數(shù)間距[M(Q1,Q3)]表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)表示，組間比較用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

APH組29例，13～70歲，女性7例(24.1%)，男性22例(75.9%)，其中腦出血相關(guān)病例5例(17.2%)，顱腦外傷20例(69.0%)，大面積腦梗死4例(13.8%)。對照組34例，30～74歲，女性12例(35.3%)，男性22例(64.7%)，其中腦出血相關(guān)病例16例(47.1%)，顱腦外傷18例(52.9%)。術(shù)后APH單中心發(fā)生率為12.0%。

2.2 急性反常性腦疝發(fā)生的影響因素

APH組患者腦脊液引流量、手術(shù)后透明隔偏移值和發(fā)病至手術(shù)時間均大于對照組(P＜0.05)，APH組患者術(shù)前術(shù)后的透明隔偏移差值小于對照組(P＜0.05，表1)。APH組內(nèi)4例患者術(shù)后體位由高坡位降為平臥位后，GCS評分有改善(P＜0.05，表2)。

表1 急性反常性腦疝發(fā)生的影響因素

表2 急性腦疝組4例患者術(shù)后體位調(diào)整后情況

調(diào)整體位的1號患者男性，54歲，因腦外傷入院，入院后行標(biāo)準(zhǔn)單側(cè)去大骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后第1天患者GCS評分為5分，左側(cè)瞳孔直徑約3.5 mm，右側(cè)瞳孔直徑約2.0 mm，對光反射消失。術(shù)后癲癇1次，顱內(nèi)壓-8～-1 mmHg。復(fù)查頭顱CT可見左額顳頂部附近腦實質(zhì)塌陷，中線結(jié)構(gòu)右偏，側(cè)腦室受壓變扁，顱內(nèi)散在積氣、積液。此時顱內(nèi)的占位效應(yīng)已消除，考慮腦疝復(fù)位不良，結(jié)合患者顱內(nèi)壓監(jiān)測數(shù)據(jù)，符合術(shù)后APH的診斷。采取平臥位以快速復(fù)位腦疝并復(fù)查頭顱CT(圖1)可見各腦室受壓明顯改善，中線結(jié)構(gòu)較前復(fù)位。平臥3 d后患者意識狀態(tài)明顯改善，GCS評分由術(shù)后5分提升至13分。

圖1 患者術(shù)后1d(左側(cè)圖)及術(shù)后2d即調(diào)整體位后1d(右側(cè)圖)頭顱CT

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，APH患者的透明隔偏移值、腦脊液引流量、發(fā)病到手術(shù)時間較未發(fā)生APH患者高，術(shù)后透明隔偏移的差值降低。術(shù)后的體位改變(由高坡位降為平臥位)對患者GCS評分改善起著促進(jìn)作用。由此我們考慮，APH的發(fā)生及影響因素有以下3點：(1)腦脊液丟失引起腦脊液循環(huán)平衡障礙；(2)顱內(nèi)外顱內(nèi)壓壓力梯度形成；(3)腦順應(yīng)性降低。浮力—重力平衡貫穿APH的整個發(fā)生過程。腦脊液為大腦提供浮力，而去大骨瓣減壓術(shù)后腦脊液過度引流或丟失使得浮力降低[9]。而術(shù)后的高坡位(即頭高位)會使重力的作用更加直接，術(shù)前發(fā)生的腦疝變得更加難以復(fù)位；其次，在去大骨瓣的狀態(tài)下，由于失去了骨瓣堅硬的支撐，脆弱的浮力—重力平衡暴露在大氣壓下，而顱內(nèi)壓與大氣壓形成的壓力梯度使得壓力直接作用在頭顱皮瓣上使其下沉；在腦脊液丟失以及壓力梯度的作用下，腦脊液為大腦提供的浮力難以對抗重力作用，使得浮力—重力平衡遭到破壞，已形成的腦疝難以復(fù)位。從透明隔偏移來看，術(shù)后發(fā)生APH的患者腦疝復(fù)位情況較未發(fā)生APH的患者差，其透明隔位移值明顯較小。此時，考慮腦順應(yīng)性限制，尤其在腦外傷或出血(即顱內(nèi)病理生理環(huán)境改變)后腦順應(yīng)性發(fā)生明顯降低[10]的情況下，會使已發(fā)生的腦疝變得更加難以復(fù)位，而長時間使大腦暴露在這種不利因素下(即發(fā)病至手術(shù)的時間延長)更是雪上加霜。腦順應(yīng)性的降低也使得APH患者的透明隔偏移差值較低。所以當(dāng)顱內(nèi)占位效應(yīng)消除后，在諸多不利于腦疝復(fù)位的因素影響下，APH就此發(fā)生。此時，顱內(nèi)壓下降至正常水平，腦疝得不到復(fù)位，腦腫脹及腦組織壓迫情況仍然存在，使得患者臨床癥狀愈發(fā)加重，預(yù)后變差。

傳統(tǒng)意義上的PH的基本原因是腦脊液丟失形成的壓力梯度，這一點是毋庸置疑的，Ji等[11]的報道也支持此理論并且認(rèn)為臨床醫(yī)生通常對于PH的理解不足。然而通過上述分析發(fā)現(xiàn)，APH與PH的發(fā)生發(fā)展過程截然不同。APH的發(fā)生是由于在腦脊液丟失過量及壓力梯度作用的情況下，術(shù)后幕上或鐮單側(cè)的壓力得到緩解但是被推移的腦疝得不到復(fù)位(即術(shù)中發(fā)生PH)，此時顱內(nèi)壓正?；蚱?；PH的發(fā)生是在腦疝已得到復(fù)位的情況下，腦脊液丟失導(dǎo)致腦下沉從而形成PH。由此可見，APH是標(biāo)準(zhǔn)單側(cè)去骨瓣減壓術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥，通過實驗數(shù)據(jù)及臨床實踐，結(jié)合術(shù)后臨床表現(xiàn)、中線結(jié)構(gòu)及腦室影像學(xué)等檢查可做出診斷。及時的診斷以及充分的理解對于APH的處理及預(yù)后都有著相當(dāng)重要的意義，也充分體現(xiàn)術(shù)后顱內(nèi)壓管理及腦脊液生理循環(huán)建立的重要性。APH的預(yù)防：(1)去骨瓣減壓術(shù)不應(yīng)僅滿足降低顱內(nèi)壓的目的，而應(yīng)達(dá)到充分解壓使腦疝復(fù)位，如術(shù)中關(guān)顱前嚴(yán)密縫合硬膜囊并于頭低-5°～-10°下經(jīng)硬膜下引流管道注入適量生理鹽水，維持正常重力—浮力平衡，促進(jìn)腦復(fù)位；(2)術(shù)后可行平臥或者頭低腳高位以促進(jìn)腦疝復(fù)位，在國外已有使用體位調(diào)節(jié)治療亞急性期的PH的報道[12-13]；(3)術(shù)后注意體液補充以及避免腦脊液過度引流及低腦脊液容量；(4)顱骨缺損修補術(shù)能使不同部位、不同體位的顱內(nèi)壓正?；源龠M(jìn)正常腦脊液循環(huán)的建立[14]，早期的顱骨修補對急性期的PH的逆轉(zhuǎn)起著促進(jìn)作用[15]。因此，早期顱骨缺損修復(fù)以恢復(fù)顱內(nèi)生理病理學(xué)平衡可避免PH或皮瓣下沉的發(fā)生。

本研究僅限于單中心的回顧性研究，主要針對APH的發(fā)生及影響因素。對于其治療手段的討論僅基于相關(guān)臨床病例及數(shù)據(jù)分析結(jié)果，缺乏系統(tǒng)性及完整性。希望下一步可針對APH的治療原則、方法等進(jìn)行系統(tǒng)、完整的分析，以指導(dǎo)臨床實踐。本研究彌補了傳統(tǒng)意義上PH發(fā)生的時間窗，指出APH與PH不僅在發(fā)生時間上有著不同，發(fā)生原理也有著不同。對于臨床治療不同種類的PH有著一定的參考意義。腦脊液的丟失、術(shù)后透明隔的過度偏移、發(fā)病至手術(shù)時間過長、頭位升高可能是APH形成的促進(jìn)因素。