謝磊

（廣西欽州市靈山縣中醫(yī)醫(yī)院，廣西 欽州 535400）

0 引言

缺血性心肌病屬臨床常見冠心病類型之一，其病理基礎(chǔ)為心肌缺血而致心肌彌漫性纖維化，其以心律失常、心絞痛、心力衰竭為主要病理癥狀[1]?，F(xiàn)階段的缺血性心肌病治療目的在于改善冠狀動脈供血及心肌營養(yǎng)狀況，常規(guī)藥物治療雖能對細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起到促進作用，但臨床傾向于采用聯(lián)合療法以進一步加快癥狀緩解過程。研究指出[2]，冠狀動脈介入治療在促閉塞血管再通方面具有一定效果；為進一步研究冠狀動脈介入治療在缺血性心肌病患者中的應(yīng)用效果，112例缺血性心肌病患者臨床資料進行回顧性分析，研究后作以下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料?；仡櫺苑治?019年6月至2021年6月在廣西欽州市靈山縣中醫(yī)醫(yī)院接受治療的112例缺血性心肌病患者臨床資料，將采用常規(guī)藥物治療的61例患者納入對照組，將采用常規(guī)藥物治療+經(jīng)冠狀動脈介入治療的61例患者納入觀察組。對照組男25例，女36例；年齡43~72歲，平均（57.55±8.68）歲；血管病變類型：單支病變12例，雙支病變23例，三支血管病變26例；并發(fā)癥：并發(fā)糖尿病者10例，并發(fā)高血壓者7例。觀察組男23例，女38例；年齡44~73歲，平均（57.62±8.50）歲；血管病變類型：單支病變11例，雙支病變25例，三支血管病變25例；并發(fā)癥：并發(fā)糖尿病者8例，并發(fā)高血壓者9例。組間性別及年齡構(gòu)成、血管病變類型、并發(fā)癥差異均無顯著性（P>0.05），此次研究在醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過后開展。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)。納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)心臟超聲心動圖顯示左心室射血分?jǐn)?shù)低于40%，室壁出現(xiàn)異常運動；經(jīng)心電圖檢查證實其出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)；②伴隨不同程度的呼吸困難、心律失常、心絞痛等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性心臟病、原發(fā)性擴張型心肌病所致心力衰竭或心室增大患者；②嚴(yán)重肺部感染、腦出血、肺出血或多器官功能衰竭者。

1.3 治療方法。對照組單行鹽酸曲美他嗪片（江蘇吳中醫(yī)藥集團有限公司蘇州制藥廠，國藥準(zhǔn)字H20073709，規(guī)格：20 mg）藥物治療。具體用法：20 mg/次，3次/d。觀察組在鹽酸曲美他嗪片藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合冠狀動脈介入治療，首先實施冠狀動脈造影，明確血管病灶所處部位及范圍，評估管壁情況及病情嚴(yán)重程度。明確以上信息后，患者平臥行局部麻醉，經(jīng)橈動脈或股動脈穿刺，予以肝素抗凝。接著使用冠脈球囊對病灶予以擴張，根據(jù)實際情況選擇保留導(dǎo)絲，適當(dāng)后撤導(dǎo)管待患者體征平穩(wěn)后，迅速置入Firebird冠脈雷帕霉素洗脫支架[國食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2008第3460172號]。術(shù)后給予抗血小板強化治療，治療藥物為阿司匹林腸溶片（石藥集團歐意藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20153035，規(guī)格：0.1 g）、硫酸氫氯吡格雷（賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130083，規(guī)格：75 mg）。阿司匹林腸溶片：0.1 g/次，1次/d；硫酸氫氯吡格雷：75 mg/次，1次/d；兩種藥物均需口服至少1年。

1.4 觀察指標(biāo)。①臨床療效：療效可分為顯效（過度疲勞、心絞痛、心悸、氣喘等癥狀顯著減輕，日?；顒硬皇芟拗疲?、有效（癥狀有所改善，日?；顒虞p度受限）以及無效（無法從事任何體力活動，休息狀態(tài)下心衰癥狀明顯）?？傆行?[（顯效+有效）/例數(shù)]×100%；②于兩組治療前、治療3個月后采用麥迪遜Sonoace R3超聲診斷儀[國食藥監(jiān)械（進）字2011第3232390號（更）]檢測其左心室射血分?jǐn)?shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室舒張末期（Left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（Left ventricular end-diastolic diamete，LVESD）水平；③分別于兩組治療前、治療3個月后取其晨起空腹肘靜脈血離心提取上層血漿清液，使用萬孚FS-201型免疫熒光干式定量檢測儀[粵食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2013第2401058號]測定其神經(jīng)內(nèi)分泌因子[N末端腦鈉肽原（N-terminal proB-type natriuetic peptide，NT-proBNP），C反應(yīng)蛋白（High sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）]水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析。以SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件作為數(shù)據(jù)分析軟件，計量資料以（）表示，使用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。當(dāng)P<0.05，研究數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較。觀察組治療總有效率為96.72%，高于對照組的86.89%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較。治療前，組間LVEF、LVEDD、LVESD水平差異無顯著性（P>0.05）；治療3個月后，觀察組LVEF高于對照組，LVEDD及LVESD水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較（）

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較（）

組別 例數(shù) LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治療前 3個月后 治療前 3個月后 治療前 3個月后觀察組 61 25.37±6.05 54.36±5.70 63.17±5.04 55.38±3.06 56.37±4.07 46.38±5.35對照組 61 25.87±5.85 46.55±5.14 62.26±5.76 59.41±2.87 57.01±3.98 52.83±5.41 t - 0.30 5.09 0.59 4.80 0.56 4.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較。治療前，兩組NT-proBNP、hs-CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療3個月后，觀察組NT-proBNP、hs-CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較（）

表3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較（）

組別 例數(shù) NT-proBNP hs-CRP治療前 3個月后 治療前 3個月后觀察組 61 552.62±86.52 218.67±63.83 62.42±6.70 27.62±5.88對照組 61 558.07±87.63 424.58±59.08 61.79±5.72 39.41±4.01 t - 0.22 11.84 0.36 8.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

缺血性心肌病患者心臟收縮及舒張功能均已受損，心肌細胞多因缺血缺氧而壞死、凋亡；為及時修復(fù)其心肌功能，減緩充血型心力衰竭的發(fā)展，需采取有效措施恢復(fù)心肌血供、促進心肌灌注。

本研究結(jié)果顯示，治療3個月后，觀察組LVEF高于對照組，LVEDD及LVESD水平較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），提示缺血性心肌病患者經(jīng)冠狀動脈介入治療后，其心室重構(gòu)進程可得到有效抑制。缺血性心肌病的根本原因是心肌缺血，心肌血供異常會導(dǎo)致冠狀動脈血流減少，繼而在靜息狀態(tài)下引發(fā)可逆性心肌功能受損癥狀。曲美他嗪能夠在心肌缺血缺氧的狀態(tài)下維持心肌能量代謝，從而優(yōu)化心肌細胞能量過程，并促進機體三磷酸腺苷的合成以及釋放，增強心肌收縮功能[3]。在此基礎(chǔ)上聯(lián)合冠狀動脈介入治療，能夠加速閉塞血管再通過程，扭轉(zhuǎn)血流灌注無功能狀態(tài)，恢復(fù)心肌血供從而改善其心室收縮、舒張功能，抑制心室重構(gòu)進程。本研究結(jié)果顯示，治療3個月后，觀察組NT-proBNP、hs-CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），提示冠狀動脈介入治療能夠合理調(diào)節(jié)缺血性心肌病患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平。NT-proBNP主要由心室合成分泌而產(chǎn)生，于機體心室負荷加重時呈上升趨勢；hs-CRP是機體收到微生物入侵或炎性刺激時所合成的急性相蛋白，屬于冠狀動脈疾病預(yù)測性危險因子之一[4-5]。合理調(diào)節(jié)以上因子水平，對于減輕缺血性心肌病患者心肌損傷具有重要意義。冠狀動脈介入治療通過股動脈或橈動脈對局部阻塞血管進行疏通，并利用導(dǎo)絲于局部血管狹窄處放置擴張球囊以改善心肌供血環(huán)境。此操作下，心室壁牽拉壓力得以緩解，患者交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀得以合理控制，心室負荷得以減輕，繼而促進NT-proBNP水平下降。此外，心肌血供得以恢復(fù)后，冠狀動脈內(nèi)部脂肪、膽固醇沉積現(xiàn)象得以改善，血管內(nèi)皮細胞過氧化、糖化過程得以抑制，膽固醇酯聚集易化過程受阻，血液環(huán)境得到凈化，血糖代謝功能得以改善，繼而對hs-CRP合成過程起到一定延緩作用[6-7]。觀察本研究結(jié)果可見，觀察組治療總有效率為96.72%，高于對照組的86.89%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），提示缺血性心肌病患者應(yīng)用冠狀動脈介入治療可取得顯著療效。冠狀動脈介入治療能夠?qū)颊咝募⊙鞴嘧⑦M行重建，有效減輕心室負荷，從而緩解缺血性心肌病臨床癥狀，提升臨床療效[8]。

綜上所述，對缺血性心肌病患者采用冠狀動脈介入治療的效果顯著，此療法能夠延緩患者心室重構(gòu)進程并合理調(diào)節(jié)其NT-proBNP、hs-CRP水平。