趙 楠，陳 獻，哈玲梅，李 平

隨著頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)病率的增高，頸動脈狹窄引起的缺血性腦卒中占比也越發(fā)增高，數(shù)據(jù)顯示目前在20%左右[1]，且有不斷上升的趨勢。頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)(carotid artery stenting，CAS)是目前治療頸動脈狹窄的重要微創(chuàng)手段，能降低頸動脈狹窄患者缺血性卒中的發(fā)病率[2]。近年來，盡管隨著CAS技術(shù)的不斷提高, 由頸動脈狹窄引起的缺血性腦卒中能得到快速有效的治療，但是也會因術(shù)中血流動力學的改變，引起圍術(shù)期并發(fā)癥，如頸動脈竇綜合征(carotid sinus syndrome, CSS)、腦卒中、心跳驟停、心肌梗死、神經(jīng)損傷等，甚至多數(shù)留有后遺癥。數(shù)據(jù)顯示，CAS圍術(shù)期48 h內(nèi)有明顯不良反應(yīng)者高達55.9%[3]。

心臟臨時起搏器(temporary cardiac pacemaker，TCP)屬于非永久性起搏電極，在置入人體后可通過脈沖發(fā)生器發(fā)放電脈沖，并通過導線電極傳導，使心肌細胞穩(wěn)定激動和收縮，從而達到治療心律失常所致的心臟功能障礙的目的[4，5]。對于因CAS引起頸動脈竇綜合征導致的嚴重緩慢性心律失常，臨床上可考慮應(yīng)用臨時心臟起搏器來治療，起到改善低血流動力狀態(tài)的效果。本研究旨在探討TCP對于CAS圍術(shù)期并發(fā)癥的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用回顧性分析方法。選取2014-01至2019-10我院收治的CAS患者84例，其中男44例，女40例；年齡52～72歲，平均(62.45±5.41)歲。有高血壓病史68例，高脂血癥53例，冠心病史31例，糖尿病病史29例，長期吸煙史38例。所有患者均經(jīng)頸動脈血管造影(DSA)檢查明確頸內(nèi)動脈狹窄部位及狹窄率。根據(jù)是否置入TCP分為起搏器組和對照組，各42例。兩組在年齡、性別、頸動脈狹窄程度上均無統(tǒng)計學差異(P>0.05，表1)，兩組具有可比性。

表1 兩組頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)患者基礎(chǔ)數(shù)據(jù)的比較 (n=42)

1.2 納入和排除標準 (1)納入標準：年齡≤75歲；無嚴重的心臟、肝臟、血液系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)、腫瘤疾患，腎臟功能正常；頸內(nèi)動脈起始部狹窄>50%；CT或者MRI檢查排除腦出血或其他明顯的顱內(nèi)疾患；無出血傾向。(2)排除標準：嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病已經(jīng)造成嚴重殘疾；合并顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形者；2個月之內(nèi)有顱內(nèi)或其他手術(shù)外傷史；重要臟器功能障礙或衰竭，預期壽命不超過2年者；大動脈炎活動期。

1.3 治療方法 入院后均予以一般治療，即阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷口服抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片降脂治療，并于入院5 d后行CAS。CAS治療方法[6]：患者仰臥位，以右側(cè)腹股溝韌帶下方約1 cm股動脈搏動處為穿刺點，2%利多卡因在穿刺點兩邊深部麻醉，以Seldinger法穿刺成功后置6 F血管鞘，以5 F pigtail造影管在0.035 inch超滑導絲引導下插至主動脈弓，行主動脈弓上造影后，全身肝素化。換用4 F單彎造影導管在0.035 inch超滑導絲導引下分別行頸動脈造影成像，提示頸內(nèi)動脈起始部狹窄>70%。觀察組患者在右側(cè)股靜脈穿刺成功置入6 F血管鞘后，將TCP(圣猶達雙極臨時起搏電極導管)經(jīng)心房置于右心室尖部，確認電極頭無移位，將起搏參數(shù)調(diào)至60次/min，起搏電壓3 V，心室感知靈敏度2 mV，后行CAS，手術(shù)完畢后即刻摘除臨時起搏器。

1.4 觀察指標 觀察兩組患者在CAS前以及術(shù)中，心率及血壓的變化，以及是否在術(shù)中及術(shù)后48 h內(nèi)出現(xiàn)并發(fā)癥，如CSS、一過性腦供血不足(TIA)、新發(fā)腦梗死、心肌梗死、心跳驟停等。

2 結(jié) 果

2.1 術(shù)中數(shù)據(jù)對比 兩組患者在術(shù)中最低心率、最低血壓及心率血壓差值上對比均有明顯差異，對照組患者術(shù)中的最低心率、血壓明顯低于起搏器組，且對照組心率、血壓的降低程度也明顯高于起搏器組(表2)。

表2 兩組頸內(nèi)動脈支架置入術(shù)患者術(shù)中數(shù)據(jù)的比較

2.2 圍術(shù)期并發(fā)癥比較 起搏器組出現(xiàn)并發(fā)癥者4例，其中CSS 2例，TIA 2例，并發(fā)癥發(fā)生率為9.52%；對照組出現(xiàn)并發(fā)癥者14例，其中CSS 8例，TIA 4例，急性腦梗死1例，心肌梗死1例，并發(fā)癥發(fā)生率為33.33%；起搏器組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.727，P=0.017)。

3 討 論

隨著血管內(nèi)技術(shù)的發(fā)展和介入器械的改良，CAS已成為治療頸內(nèi)動脈起始部狹窄的重要方法，但術(shù)中由于球囊擴張、支架牽拉等因素，刺激頸動脈竇引起CCS反應(yīng)導致的心率血壓降低等血流動力學改變是引起并發(fā)癥的重要風險[7]，動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的脫落也與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)[8]。對于防治CAS過程中的低血流動力學狀態(tài)，同時降低頸動脈不穩(wěn)定板塊脫落的風險，目前多運用抗凝藥物、血管活性藥物、亞低溫環(huán)境、遠隔缺血適應(yīng)訓練、EPDs置入等手段[9，10]，但效果差異較大。

TCP主要通過電刺激心肌細胞，來模擬心臟的正常電生理?！?018ACC/AHA/HRS心動過緩和心臟傳導延遲評估和管理指南》明確指出，對于有心臟起搏器置入適應(yīng)證的患者，支持并強調(diào)共同決策[11]。因此TCP除了應(yīng)用于心臟原發(fā)性疾病，還可應(yīng)用于非心臟手術(shù)引起的頸動脈竇刺激、血管迷走張力過高、血壓降低等并發(fā)癥的防治[12，13]。不過目前TCP運用在防治CAS的并發(fā)癥上國內(nèi)外的報道并不多。

本研究納入84例CAS患者，其中42例在CAS的基礎(chǔ)上行TCP(起搏器組)，42例單純進行CAS(對照組)。兩組患者在性別、年齡、頸動脈狹窄程度、術(shù)前心率血壓、一般狀態(tài)上相比均無統(tǒng)計學差異。本研究結(jié)果表明，對照組和起搏器組術(shù)中血壓及心率降低程度有統(tǒng)計學差異，起搏器組術(shù)中心率及血壓下降值均低于對照組。起搏器組出現(xiàn)并發(fā)癥4例，分別為CSS 2例，TIA 2例；對照組14例，分別為CSS 8例，TIA 4例，急性腦梗死1例，心肌梗死1例。起搏器組并發(fā)癥發(fā)生率(9.52%)低于對照組(33.33%)。

在并發(fā)癥中，以CSS和一過性腦供血不足為最常見并發(fā)癥，在并發(fā)癥中分別占比55.6%和33.3%，考慮與迷走神經(jīng)張力改變、心臟泵血量改變引起神經(jīng)功能不全有關(guān)。急性腦卒中和心肌梗死也偶可見于對照組的并發(fā)癥中，其原因考慮為手術(shù)過程中球囊擴張引起不穩(wěn)定斑塊或原有血栓脫落，導致了相應(yīng)部位的循環(huán)障礙。起搏器的置入，在迷走神經(jīng)張力增高時可通過預設(shè)的頻率發(fā)出電子脈沖，維持心臟的最低收縮頻率，以保證有效的心輸出量，達到維持血壓的效果，因此，起搏器組的患者會有一定心率、血壓降低的閾值，故血流動力學相對更加穩(wěn)定。

國內(nèi)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，38例CAS應(yīng)用TCP圍術(shù)期無一并發(fā)癥[14]。本研究結(jié)果應(yīng)用TCP的CAS圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率略高于該數(shù)據(jù)，考慮可能與支架類型[15]、TCP型號等因素有關(guān)系。本研究及國內(nèi)外研究均未在對照組設(shè)置陰性起搏器，無法排除心理因素對于循環(huán)本身的影響，因此有待進一步大樣本量多因素分析來進一步明確。

綜上所述，CAS圍術(shù)期低血流動力學狀態(tài)發(fā)生率高，易引起缺血缺氧性腦損傷及心臟功能障礙，導致患者認知功能下降，增加遠期卒中的風險。通過在手術(shù)時選擇應(yīng)用TCP，可穩(wěn)定血流動力學，降低缺血缺氧性腦損傷的發(fā)生，減少相關(guān)并發(fā)癥及后遺癥的出現(xiàn)。