馮 亮

（河南省潢川縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南潢川 465150）

急性腦梗死發(fā)病時(shí)間急，治療后很難徹底恢復(fù)神經(jīng)功能，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。本研究探討前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2019 年5 月至2020 年2月收治的84 例急性腦梗死合并糖尿病患者，將采用r-tPA 靜脈溶栓治療的40 例患者作為常規(guī)組，將采用前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓的44 例患者作為聯(lián)合組。常規(guī)組男28 例，女12 例，年齡42～68歲，平均（54.59±4.27）歲，發(fā)病至入院時(shí)間1～6 h，平均（3.58±0.67）h，糖尿病病程2～9 年，平均（5.48±1.34）年；聯(lián)合組男25 例，女19 例，年齡40～69 歲，平均（53.67±5.23）歲，發(fā)病至入院時(shí)間2～5 h，平均（3.39±0.47）h，糖尿病病程1～8 年，平均（5.03±1.21）年。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，兩組基線資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》標(biāo)準(zhǔn)，確診為急性腦梗死患者[2]；經(jīng)血常規(guī)、尿常規(guī)、胰島B 細(xì)胞功能等檢查確診為糖尿病患者；無(wú)溶栓禁忌證；家屬知情并簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心肺功能不全者；合并周?chē)芗膊≌?；凝血功能障礙者；本研究藥物過(guò)敏者。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)組：給予r-tP 靜脈溶栓，總劑量為0.9mg/kg，首先將總劑量的10%靜脈推注，持續(xù)1min，剩余90%劑量在1h 內(nèi)均速靜脈輸注。24h 后經(jīng)頭顱CT 證實(shí)無(wú)出血后口服拜阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d。

1.3.2 聯(lián)合組：給予前列地爾，取10μg 加入10mL生理鹽水靜脈滴注，1 次/d。兩組均治療2 周。

1.4 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療后美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS 評(píng)分）降低46%～90%，意識(shí)清晰且日常生活能夠自理；有效：治療后NIHSS 評(píng)分降低18%～45%，意識(shí)清晰，但生活無(wú)法自理；無(wú)效：治療后NIHSS 評(píng)分無(wú)明顯變化或增加，意識(shí)不清晰且生活無(wú)法自理。NIHSS 評(píng)分=（治療后NIHSS 評(píng)分-治療前NIHSS 評(píng)分）/治療前NIHSS 評(píng)分×100%

1.5 觀察指標(biāo)：①觀察對(duì)比兩組臨床療效；②檢測(cè)對(duì)比治療前后兩組NIHSS 評(píng)分：總分0～42 分，分值越低神經(jīng)功能恢復(fù)越好；健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36 評(píng)分）：總分0～100 分，分值越高生活質(zhì)量越高；③觀察對(duì)比兩組不良反應(yīng)（心絞痛、惡心、嘔吐）發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：運(yùn)用SPSS22.0 對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較：聯(lián)合組總有效率93.18%高于常規(guī)組72.50%（P<0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較 [n（%）]

2.2 治療前后兩組NIHSS、SF-36 評(píng)分：治療前，兩組NIHSS 評(píng)分、SF-36 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后聯(lián)合組NIHSS 評(píng)分低于常規(guī)組，SF-36 評(píng)分高于常規(guī)組（P<0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組NIHSS 評(píng)分、SF-36 評(píng)分比較 （±s）

表2 治療前后兩組NIHSS 評(píng)分、SF-36 評(píng)分比較 （±s）

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與常規(guī)組治療后比較，bP<0.05

?組別 n NIHSS 評(píng)分 SF-36 評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 44 18.36±1.25 4.47±1.26ab 35.28±8.13 85.31±6.11ab常規(guī)組 40 18.59±1.64 8.52±1.38a 36.19±8.50 72.48±6.26a

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較：治療后，聯(lián)合組出現(xiàn)心絞痛2 例，惡心1 例，嘔吐2 例；常規(guī)組出現(xiàn)心絞痛1 例，嘔吐1 例。聯(lián)合組不良反應(yīng)發(fā)生率12.50%與常規(guī)組4.55%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是急性腦梗死發(fā)病主要原因，目前臨床主要治療方法有抗血小板聚集、抗自由基、穩(wěn)定斑塊等，治療目的為最大限度恢復(fù)和改善患者缺血腦組織區(qū)域血液正常供應(yīng)，避免病情進(jìn)一步惡化。糖尿病患者通常存在微血管病理改變，病變機(jī)理可能與一氧化氮等血管活性物質(zhì)異常有關(guān)，容易引發(fā)急性腦梗死[3]。因此，及時(shí)疏通血管，恢復(fù)血供是治療急性腦梗死合并糖尿病的關(guān)鍵。

r-tPA 靜脈溶栓屬糖蛋白溶栓類(lèi)藥物，能有效激活血纖溶酶原，溶解血栓纖維蛋白，重建梗死區(qū)血液供應(yīng)，挽救缺血半暗帶，且r-tPA 靜脈溶栓在臨床應(yīng)用過(guò)程中僅會(huì)作用于纖維蛋白而不會(huì)對(duì)其他物質(zhì)產(chǎn)生影響，安全性高[4]。前列地爾屬血管擴(kuò)張劑，對(duì)受損血管具有靶向作用，能增加藥物作用時(shí)間，同時(shí)抑制血小板聚集及血栓素A2 釋放，改善末梢循環(huán)障礙，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)缺血腦組織側(cè)枝循環(huán)建立，恢復(fù)部分神經(jīng)細(xì)胞功能；還能有效減少自由基產(chǎn)生，改善高濾過(guò)、高壓力以及高灌注狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組總有效率、治療后生活質(zhì)量評(píng)分高于常規(guī)組，NIHSS 評(píng)分低于常規(guī)組。提示前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病效果顯著，能改善患者神經(jīng)損傷情況，有利于提升患者生活質(zhì)量，不良反應(yīng)少。

綜上所述，前列地爾輔助r-tPA 靜脈溶栓治療急性腦梗死合并糖尿病臨床效果顯著，能促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，且安全性高。