向瓊英

由于中醫(yī)胃腸治療在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中與消化系統(tǒng)密切相關(guān)，因此消化系統(tǒng)的功能常被作為研究的重點，涉及到許多其他的神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)。我國在中西醫(yī)結(jié)合研究脾胃中醫(yī)治療方面取得了很大進展。近年來，胃腸動力學(xué)已成為胃腸生理學(xué)的一個活躍研究領(lǐng)域。中西醫(yī)結(jié)合相關(guān)研究工作者將胃腸動力生理學(xué)的理論和方法納入中醫(yī)脾胃病的研究中，促進了中西醫(yī)結(jié)合胃腸動力的發(fā)展。該領(lǐng)域的主要進展總結(jié)如下。

1胃腸運動生理學(xué)

消化吸收的全過程涉及消化道的運動功能。由于消化道各部分的結(jié)構(gòu)和功能不同，可形成各種形式的運動，如食道、尾胃和小腸的蠕動和收縮，第一，膽囊和括約肌的張力和收縮。胃腸運動是通過其平滑肌的電活動來實現(xiàn)的?？偨Y(jié)。胃腸道平滑肌的電活動可分為靜息膜電位、慢波和動作電位三種。靜息膜電位反映平滑肌的興奮程度和張力，即其電位不穩(wěn)定，周期性波動可形成慢波，影響平滑肌的張力。緊張性收縮（tensioncontracting），其意義在于維持一定的管腔壓力，括約肌的張力收縮產(chǎn)生高壓帶，作為生理屏障，慢波的節(jié)律由其起搏點決定。消化道內(nèi)起搏點不同，慢波節(jié)律自上而下漸變。慢波是一種不受進食和平滑肌收縮影響的生肌電活動。它本身不會引起平滑肌收縮，其意義在于觸發(fā)動作電位。動作電位是一種在短時間內(nèi)迅速變化的反應(yīng)性電活動（也稱為快波）。撫觸平滑肌收縮，即相性收縮（phasecompression）。動作電位加載在慢波上，所以慢波節(jié)律決定了平滑肌的最大收縮節(jié)律。由于慢波的長距離傳輸，平滑肌收縮產(chǎn)生推進力。動作電位可以自發(fā)產(chǎn)生，也可以對電、化學(xué)、藥理和機械刺激做出反應(yīng)。胃腸道平滑肌的周期性電活動實際上是人體的一種生物節(jié)律。慢波是平滑肌細胞的節(jié)律。消化期還有一個較大的周期性活動，其特點是動作電位的周期性分布。胃腸生理學(xué)記錄，運動在健康人清醒和空腹消化期短暫整合肌電圖，包括四個階段：I期，無明顯胃腸收縮，稱為靜止期，持續(xù)40分鐘，胃腸運動逐漸增加，表現(xiàn)為平滑肌不規(guī)則收縮，持續(xù)約40分鐘。消化期胃排空通常在這個階段進行。有趣的是，

消化期腸蠕動與Ⅱ期相似。在Ⅱ期后期，常伴有消化道分泌活動，稱為“運動-分泌循環(huán)”。準(zhǔn)備第三階段清潔腸道時，第三階段表明腸道收縮強烈，從胃上部、十二烷、空腸向回腸末端緩慢移動約5～10分鐘，這意味著它含有未消化的固體、殘留的食物和分泌物，而脫落的上皮細胞則完全從小腸轉(zhuǎn)運到大腸，因此被小腸清洗和轉(zhuǎn)運。相變，運動形式與第二相類似，約5分鐘。整個周期約90～120分鐘。喂食后，相互運動立即停止，進入消化運動形式，其機制尚待證明。

2調(diào)節(jié)胃腸運動。

胃腸運動是一種高度協(xié)調(diào)且極其復(fù)雜的神經(jīng)肌肉活動。填充調(diào)節(jié)發(fā)生在腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS）、前椎神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，三個綜合系統(tǒng)相對獨立，其中ENS最為重要。很多動作都是在這個層面上整合的，所以ENS也被稱為“1個小小腦”。ENS由兩個神經(jīng)叢組成，粘膜下神經(jīng)叢（Meissnerplexus）和腸肌神經(jīng)叢（Auerbachplexus）。廣泛分布于食管至肛門壁。黏膜下叢支配黏膜的分泌和吸收以及枯草芽孢桿菌肌肉的收縮。腸肌叢連接突觸和黏膜下神經(jīng)叢，腸螺旋肌通過分泌和吸收來協(xié)調(diào)其運動。腸道螺旋肌中有復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，在機械和化學(xué)刺激后通過反射協(xié)調(diào)消化道的運動。最近的研究表明。ENS在調(diào)節(jié)胃腸血流、腸道水電解質(zhì)轉(zhuǎn)運等方面也有重要作用。外源性神經(jīng)主要通過自主神經(jīng)系統(tǒng)中的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)影響ENS的活動。一般認為副交感神經(jīng)主要起興奮作用。交感神經(jīng)起抑制作用。除了神經(jīng)系統(tǒng)，體液調(diào)節(jié)也是一個重要環(huán)節(jié)。事實上，胃腸功能的調(diào)節(jié)離不開神經(jīng)和激素，它們共同構(gòu)成了一個準(zhǔn)確的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。胃腸激素調(diào)節(jié)胃腸道的分泌、運動和吸收、血流和細胞營養(yǎng)。由于胃腸內(nèi)分泌細胞的區(qū)域分布不同，激素的區(qū)域調(diào)節(jié)也不同。

3胃腸運動疾病的基礎(chǔ)與臨床研究

對胃腸動力生理病理的深入研究表明，胃腸動力障礙是胃腸道神經(jīng)肌肉交叉、胃腸張力異常和知覺敏感性異常，與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。臨床上對胃腸動力疾病的研究主要集中在糖尿病和進行性系統(tǒng)性硬化癥等繼發(fā)性胃腸動力變化及各種功能性胃腸病等方面。胃腸壓測量、胃電圖和閃爍顯像在臨床上均與本病的診斷有關(guān)。對于繼發(fā)性胃腸動力疾病，早期診斷和鑒別診斷病變部位和程度可能對早期預(yù)防有價值。一組與消化不良有關(guān)的臨床癥狀，以前認為是胃酸分泌障礙。近年來大量研究表明，消化不良會導(dǎo)致胃排空延遲、胃電節(jié)律紊亂或食道、腸、膽無動力減退。食管閉鎖是由于血管活性食管括約?。╒IP）減少，中下段食管缺乏初級蠕動，吞咽時腸神經(jīng)叢（LES）松弛障礙退變所致。食管反流病會削弱食管清除功能，降低LES壓力并延遲胃排空。由于技術(shù)原因，目前對小腸暈動病知之甚少。小腸運動疾病的臨床分類稱為慢性假性腸梗阻。它是放射學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的慢性復(fù)發(fā)性腸梗阻的不確定機械原因，可能是原發(fā)性（即特發(fā)性）或膠原血管疾病。神經(jīng)病、甲狀腺功能減退癥、腎功能衰竭、淀粉樣變性誘導(dǎo)或抗膽堿能藥物和麻醉劑。結(jié)腸暈動病主要是腸易激綜合征（IBS）和結(jié)腸穩(wěn)室病。IBS是最難治療的疾病之一，其發(fā)病機制可能與環(huán)境刺激有關(guān)。這表現(xiàn)為患者的精神和腸道過敏。胃腸動力試驗顯示結(jié)腸動力亢進可引起腹瀉。結(jié)腸運動減少會導(dǎo)致鈍性結(jié)腸（結(jié)腸直腸）或弱便秘，而遠端結(jié)腸痙攣的特征是出口阻塞（結(jié)腸結(jié)構(gòu)）導(dǎo)致的便秘。但腸易激綜合征患者常伴有腹瀉和便秘，其發(fā)病機制尚不清楚。便秘患者仍會延遲胃排空，這可能與“結(jié)腸門”機制有關(guān)。結(jié)腸穩(wěn)室的發(fā)生與年齡和低纖維飲食密切相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)其運動量和管腔壓力高于正常結(jié)腸段，腸壁肥厚、腸管狹窄、高壓易引起穩(wěn)室形成。

胃腸道運動障礙是一組發(fā)病率高、反復(fù)發(fā)作的慢性病臨床綜合征。其診治按羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)進行。大多數(shù)患者通過向患者解釋、消除心理負擔(dān)等心理治療，調(diào)整飲食。禁止吸煙、飲酒和咖啡。如果給予適當(dāng)?shù)乃幬镏委煟柚貜?fù)診斷測試。