線粒體電子傳遞鏈(ETC)抑制有抗腫瘤療效。線粒體復合物I和II將電子捐獻給泛醌，導致泛醌醇的生成和NAD+和FAD輔助因子的再生，復合物III將泛醌醇氧化回泛醌，泛醌也可以作為二氫鳥苷酸脫氫酶(DHODH)的電子接受體--這是一種新生嘧啶合成所必需的酶。

最近，研究人員發(fā)現(xiàn)缺乏線粒體復合物III的腫瘤生長受損。這種表型被異位表達的Ciona腸道替代氧化酶(AOX)所拯救，它也將泛醌醇氧化為泛醌。線粒體復合物I、II或DHODH的丟失使缺乏線粒體復合物III但表達AOX的腫瘤生長減弱，這突出了泛醌作為腫瘤生長的電子接受體的必要性。缺乏線粒體復合物III的腫瘤細胞可以通過表達乳桿菌(LbNOX)NADH氧化酶再生NAD+，但其仍然無法生長。這表明NAD+的再生不足以驅(qū)動體內(nèi)腫瘤的生長。

該研究表明腫瘤的生長需要ETC來氧化泛醌，這對于驅(qū)動氧化TCA循環(huán)和DHODH活性是必不可少的。(摘自：Nature)