侯小燕， 黃偉康， 陳加良， 馬澤蘭

在我國(guó)，腦卒中已成為城鄉(xiāng)居民的首位死亡原因，其中33%～50%的缺血性腦卒中是由顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性病變引起，而大腦中動(dòng)脈作為責(zé)任血管的比例高達(dá)50%。近年來，高分辨磁共振血管壁成像(high resolution magnetic resonance vessel wall imaging，HRMR-VWI)技術(shù)的發(fā)展，使得評(píng)估顱內(nèi)血管管壁結(jié)構(gòu)及成分成為可能，為實(shí)現(xiàn)個(gè)體化精準(zhǔn)治療提供了有力支撐。

本文報(bào)道1例大腦中動(dòng)脈責(zé)任斑塊經(jīng)過1 y藥物治療后完全消失的案例，分析HRMR-VWI在缺血性腦卒中的應(yīng)用價(jià)值，包括發(fā)病機(jī)制的評(píng)估、療效的監(jiān)測(cè)，以及潛在藥理機(jī)制的挖掘，以加深對(duì)該技術(shù)的認(rèn)識(shí)，充分發(fā)揮該技術(shù)的優(yōu)勢(shì)，進(jìn)而有助于提高患者預(yù)后。

1 病例資料

患者,女，49歲，因突發(fā)左側(cè)肢體無力、麻木8 h，于2018年7月10日到我院急診就診后入院，入院時(shí)伴頭暈、眩暈感，言語(yǔ)不暢，反應(yīng)遲鈍，癥狀持續(xù)不緩解。查體：左上肢肌力2+級(jí)，左下肢肌力3-級(jí)，右側(cè)肢體肌力及肌張力正常，未見不自主運(yùn)動(dòng)。血壓:127/70 mmHg，心率85次/min，呼吸17次/min。實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)異常指標(biāo)如下：甘油三脂3.03 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.12 mmol/L，超敏C-反應(yīng)蛋白9.02 mg/L。急診就診時(shí)CT檢查排除了腦出血(見圖1)，遂進(jìn)一步行磁共振檢查，其中擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)示右側(cè)基底節(jié)-放射冠區(qū)急性腦梗死(見圖2)，磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段中度狹窄。2018年7月15日行高分辨磁共振血管壁成像(high resolution magnetic resonance vessel wall imaging，HRMR-VWI)示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段節(jié)段性中度狹窄，相應(yīng)大腦中動(dòng)脈腹側(cè)壁及上壁見偏心性明顯強(qiáng)化斑塊影(見圖3)，結(jié)合DWI，符合責(zé)任斑塊。入院后予以波立維(75 mg,qd)、阿司匹林(100 mg,qd)抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片(20 mg,qn)調(diào)脂穩(wěn)斑，靜脈用藥奧拉西坦(4 g，qd)改善循環(huán)，丁苯酞注射液(25 mg，bid)清除氧自由基以保護(hù)腦細(xì)胞，蘭索拉唑(30 mg,qd)抑酸護(hù)胃綜合藥物治療并于2018年7月17日出院，出院后繼續(xù)維持雙重抗血小板治療到21 d，之后暫停阿司匹林，波立維和阿托伐他汀鈣片繼續(xù)使用。患者于2019年8月10日復(fù)查HRMR-VWI，圖像示原右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段斑塊消失，相應(yīng)管腔未見狹窄(見圖4)。

圖1 頭部CT平掃(2018年7月10日，距離發(fā)病約8 h)：未見明確異常;圖2 頭部擴(kuò)散加權(quán)成像(A、B)及表觀擴(kuò)散系數(shù)(C、D)圖(2018年7月10日，距離發(fā)病約8個(gè)半小時(shí))：右側(cè)放射冠、基底節(jié)區(qū)見楔形擴(kuò)散受限區(qū)域，符合急性腦梗死

圖3 右側(cè)大腦中動(dòng)脈高分辨磁共振血管壁成像(2018年7月15日，距離發(fā)病5 d)；A～C為右側(cè)大腦中動(dòng)脈T1WI平掃的多平面重建圖，分別為軸位、冠狀位、矢狀位，D～F分別為A～C同一層面對(duì)應(yīng)的T1WI增強(qiáng)重建圖，箭頭所示為斑塊的位置，可見斑塊呈偏心性，主體位于上壁，增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化

圖4 患者經(jīng)藥物治療約1 y后，治療前與治療后MR對(duì)比圖。治療前MRA圖(A)示：右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段局部中度狹窄;治療后MRA圖(B)示：右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段管腔未見狹窄。治療前高分辨磁共振血管壁成像(T1WI增強(qiáng))曲面重建圖(C)示：右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段偏心性強(qiáng)化斑塊;治療后同一序列曲面重建圖(D)示：原右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段斑塊完全消失

2 討 論

顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要病因，對(duì)國(guó)民健康和生活質(zhì)量造成極大的危害，但其治療方案仍存在一些爭(zhēng)議[1]，如何借助HRMRI-VWI評(píng)估斑塊特征，準(zhǔn)確識(shí)別發(fā)病機(jī)制，進(jìn)而指導(dǎo)個(gè)體化精準(zhǔn)治療，是值得探討的方向[2，3]。

根據(jù)中國(guó)缺血性卒中亞型分型標(biāo)準(zhǔn)[4]，顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄主要分為4型：動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞型、低灌注型、穿支動(dòng)脈受累型及混合型，不同亞型的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和治療方案有所不同[5]。因此，明確缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制具有重要意義。傳統(tǒng)影像技術(shù)如磁共振血管成像、數(shù)字減影血管造影、經(jīng)顱多普勒超聲無法提供管壁信息，難以判斷斑塊與穿支開口的關(guān)系[6]，也難以發(fā)現(xiàn)無引起管腔狹窄的斑塊[7]，不利于卒中風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估和病因的鑒別。本例患者通過HRMRI-VWI證實(shí)斑塊累及右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段上壁，即穿支開口發(fā)出的位置，且腦梗死位置與動(dòng)脈供血區(qū)相符，進(jìn)一步驗(yàn)證該病例為大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊堵塞穿支開口導(dǎo)致的腦梗死。本患者采用單純藥物治療包括對(duì)危險(xiǎn)因素的控制，在后續(xù)2 y的門診隨訪中無出現(xiàn)復(fù)發(fā)，臨床治療效果滿意。然而，據(jù)報(bào)道，癥狀性大腦中動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄患者經(jīng)單純藥物治療2 y內(nèi)卒中復(fù)發(fā)率為19%[8]，經(jīng)治療后斑塊完全消失的案例較為少見。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，抗血小板藥物不僅具有抗血小板聚集作用，還具有抗炎作用[9]；他汀類藥物除具有抑制膽固醇合成、調(diào)整脂蛋白水平、抗氧化及抗血栓形成的功能外，也具有抗炎功能[10]。本病例斑塊增強(qiáng)掃描后明顯強(qiáng)化，提示炎性反應(yīng)明顯，血管內(nèi)皮通透性增加，對(duì)比劑進(jìn)入血管壁增加[11]，可推測(cè)抗血小板及他汀類藥物通過抗炎途徑對(duì)該患者的責(zé)任斑塊起治療效果；但該類患者責(zé)任斑塊的轉(zhuǎn)歸及其潛在機(jī)制是否具有代表性，尚需要更多大樣本縱向隨訪研究來驗(yàn)證。

終上所述，HRMR-VWI可實(shí)現(xiàn)在活體內(nèi)無創(chuàng)評(píng)估顱內(nèi)血管斑塊情況，明確發(fā)病機(jī)制及監(jiān)測(cè)斑塊治療效果，隨著3T MRI設(shè)備在我國(guó)醫(yī)院逐漸普及，采用HRMR-VWI增強(qiáng)檢查指導(dǎo)缺血性腦血病的二級(jí)預(yù)防，具有重要的臨床意義。