劉文浩，朱文科，黃湘榮，馮 凱，方泰石，王立非*

(1.深圳市第三人民醫(yī)院放射介入科，2.肝臟外科，廣東 深圳 518114)

肝移植術(shù)后門靜脈(portal vein, PV)并發(fā)癥相對少見，主要包括PV狹窄和閉塞，一旦發(fā)生常引起移植肝功能嚴重受損，甚至危及患者生命，使得及時發(fā)現(xiàn)并處理PV并發(fā)癥成為保證肝移植成功的重要環(huán)節(jié)。本研究觀察血管內(nèi)介入治療肝移植術(shù)后PV狹窄或閉塞的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2017年10月—2020年12月5例于深圳市第三人民醫(yī)院接受肝移植后發(fā)生PV并發(fā)癥患者，均為男性，年齡39～55歲，均接受同種異體原位肝移植術(shù)。5例患者基本資料見表1。

表1 5例肝移植術(shù)后發(fā)生PV并發(fā)癥患者資料

1.2 儀器與方法 采用GE Innova3100-IQ DSA作為引導設(shè)備。囑患者仰臥，于透視下定位穿刺平面；局部麻醉后采用22G Chiba穿刺針于腋中線經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺PV右支，穿刺成功后引入0.018inch導絲至PV主干，交換0.035inch導絲(Cook)，沿導絲置入6～8F血管鞘(Cook)。經(jīng)血管鞘引入導管，在透視下嘗試通過PV狹窄或閉塞段進入腸系膜上靜脈或脾靜脈進行造影，顯示PV狹窄部位、程度及其長度。置換超硬導絲(Terumo)，引入球囊擴張導管(Cook)擴張PV狹窄或閉塞段；根據(jù)血管管徑適當選擇球囊及支架(Cordis)，球囊擴張時間一般為40～60 s。術(shù)后回退導管鞘，以彈簧圈封閉穿刺道。

2 結(jié)果

病例1：PV造影顯示PV主干遠端局部狹窄，狹窄程度約60%，其近段擴張；以8 mm×60 mm球囊擴張60 s后，植入1枚10 mm×60 mm裸支架；復查造影示狹窄消失，血流通暢。

病例2：造影示PV主干狹窄，狹窄程度約90%(圖1)；以10 mm×60 mm球囊擴張60 s，植入1枚12 mm×60 mm裸支架后狹窄消失，血流通暢。

圖1 病例2，男，39歲，肝移植術(shù)后3個月 A.直接法PV造影示PV主干狹窄，狹窄程度約90%(箭)； B.以10 mm×60 mm球囊擴張后，植入1枚12 mm×60 mm裸支架，復查造影示狹窄消失(箭)，PV血流通暢，遠段血流明顯改善

病例3：造影示PV主干-胃冠狀靜脈吻合口狹窄，狹窄程度約90%；以10 mm×80 mm球囊擴張40 s后，植入10 mm×80 mm、10 mm×60 mm裸支架各1枚及8 mm×50 mm覆膜支架1枚，復查造影示PV恢復通暢。術(shù)中患者血壓下降，行肝動脈造影未見異常；床邊超聲提示穿刺部位肝包膜處出血，以彈簧圈封堵穿刺道后仍見出血；行開腹探查術(shù)，證實穿刺致肋間動脈出血，以5-0 Prolene線縫合受損動脈壁后出血停止。

病例4：造影示PV主干遠端球狀充盈缺損、閉塞(圖2)；導絲通過閉塞段后，引入6 mm×60 mm球囊擴張40 s，經(jīng)導管緩慢推注尿激酶30萬U(溶于150 ml生理鹽水)行局部溶栓，復查造影示充盈缺損范圍縮小，留置溶栓導管；予尿激酶持續(xù)溶栓(50萬U/天)，3天后復查造影示PV通暢、血栓進一步減少、管壁光滑而撤管。

圖2 病例4，男，50歲，肝移植術(shù)后1天 A.造影示PV主干未顯影，遠端球狀充盈缺損(箭)； B.導管通過閉塞段后，腸系膜上靜脈造影示PV主干擴張，左、右支分支部見球樣充盈缺損(箭)，PV顯影淺淡； C.球囊擴張后予尿激酶行局部溶栓，復查造影示充盈缺損范圍較前縮小(箭)； D.留置溶栓導管，尿激酶持續(xù)溶栓3天后造影示PV通暢，血栓進一步縮小(箭)

病例5：造影示PV主干紆曲、遠端閉塞；以10 mm×80 mm球囊擴張40 s后，植入12 mm×80 mm支架1枚，復查造影血流通暢，支架局部扭曲；結(jié)合CT考慮為肝腫脹壓迫所致，未予特殊處理。

5例均有效開通PV。病例1術(shù)后隨訪至今41個月，PV通暢無狹窄，肝功能正常。病例2術(shù)后隨訪至今31個月，PV通暢，少許附壁血栓，無明顯狹窄，肝功能正常。病例3術(shù)后并發(fā)膽總管狹窄，行膽道支架植入術(shù)，后因重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、膿毒性休克死亡。病例4術(shù)后隨訪至今12個月，PV通暢無狹窄，肝功能正常。病例5術(shù)后隨訪至今約4個月，PV通暢無狹窄，肝功能正常。

3 討論

3.1 PV并發(fā)癥病因 PV并發(fā)癥是肝移植術(shù)后較少見的血管并發(fā)癥，發(fā)生率約1.0%～12.5%[1-3]，狹窄程度較輕時可無明顯癥狀，嚴重時可致肝功能異常甚至肝衰竭，導致患者死亡。肝移植術(shù)后PV狹窄多發(fā)生于吻合口處，多與吻合技術(shù)有關(guān)，如吻合口成角、扭曲、張力過大等[3]，亦可能與供、受體靜脈直徑不匹配，移植術(shù)前受體存在嚴重PV高壓或接受TIPS、脾切除術(shù)等治療，或移植后排斥反應等有關(guān)[4-6]。肝移植術(shù)后PV閉塞的主要危險因素包括：①術(shù)前PV病變(血栓、纖維化、海綿樣變性)；②體循環(huán)靜脈盜血，如自發(fā)門-體靜脈分流；③術(shù)中損傷PV內(nèi)膜或PV扭曲；④急性排斥反應。此外，肝移植術(shù)后數(shù)周內(nèi)PV周圍淋巴水腫，壓迫PV致管腔變窄亦可能是急性PV閉塞的因素之一。

本組5例患者中，2例曾于肝移植術(shù)前接受TIPS；2例PV主干附壁血栓，其中1例PV主干壁鈣化；1例PV海綿樣變，近端瘤樣擴張，主干血栓，移植術(shù)中發(fā)現(xiàn)PV主干機化血栓，予血栓剝離后吻合PV。病例3術(shù)中剝離PV機化血栓后吻合受體PV，可能是導致PV狹窄的主要原因。病例5 接受肝移植后PV閉塞，復查CT發(fā)現(xiàn)肝尾狀葉壓迫PV致PV扭曲，可能因其曾接受右半肝切除手術(shù)，腹腔粘連致空間較小，疊加移植肝腫脹壓迫PV致其閉塞。

3.2 診斷和治療PV并發(fā)癥 超聲是肝移植術(shù)后觀察PV的便捷、有效的檢查方式，敏感度高；CTA則能較超聲更客觀地反映PV形態(tài)及血流。本組病例5肝移植后第1天超聲發(fā)現(xiàn)PV無血流，之后數(shù)日超聲檢查示PV血流通暢，但吻合口顯示不清，PV左支反向血流。術(shù)后第5天行CTA檢查，發(fā)現(xiàn)PV主干閉塞，PV左、右支于動脈期明顯強化，提示存在肝動脈-PV瘺。本例提示，超聲發(fā)現(xiàn)血流異常時應提高警惕，密切監(jiān)測肝功能，必要時及時行CTA檢查。

治療肝移植術(shù)后PV并發(fā)癥的主要方法包括血管內(nèi)介入及抗凝治療等。抗凝治療適用于急性血栓所致PV輕-中度狹窄，需密切觀察PV血流，避免延誤治療時機。血管內(nèi)介入治療包括經(jīng)導管局部溶栓、球囊擴張及支架植入術(shù)。球囊擴張及支架植入是治療肝移植術(shù)后PV并發(fā)癥的主要方法[7-9]。球囊及支架的直徑應與鄰近正常段PV相仿，最大直徑不超過正常段PV直徑的15%，其長度應大于狹窄段長度。YABUTA等[6]報道，約81.4%的PV狹窄患者可于1～2次球囊擴張成形術(shù)后恢復正常。兒童處于生長期，對肝移植后PV狹窄患兒多采用單純球囊擴張術(shù)[10]。

本組1例(病例4)術(shù)后1天發(fā)現(xiàn)PV閉塞，造影顯示PV遠端球狀充盈缺損，行球囊擴張及尿激酶局部溶栓后血栓縮小，乃留置溶栓導管持續(xù)進行溶栓；3天后再次復查造影顯示血栓進一步減少，PV通暢且管壁光滑。本例提示，部分肝移植后PV急性血栓形成的原因可能是PV周圍淋巴水腫壓迫致管腔狹窄、血流減慢，經(jīng)抗凝、溶栓再通后，隨著移植肝淋巴系統(tǒng)的重新建立，淋巴水腫減輕或消失，PV血流可獲改善，無需支架植入亦可保持通暢。對此類患者可嘗試以球囊擴張+置管溶栓術(shù)開通PV，可避免因支架植入后長期接受抗凝治療，但存在短期內(nèi)再發(fā)狹窄或閉塞風險，需監(jiān)測肝功能指標并以超聲嚴密監(jiān)測PV血流。劉煜等[11]報道，僅行球囊擴張術(shù)治療肝移植術(shù)后PV狹窄，術(shù)后再狹窄發(fā)生率為50%～60%，故主張植入支架；KIM等[12]指出，植入支架較單純球囊擴張術(shù)成功率更高，且術(shù)后再狹窄率較低。孫軍輝等[13]認為植入支架后易致PVT，且支架選擇不當會對再次肝移植手術(shù)造成困難。本組對3例PV狹窄均行球囊擴張+支架植入術(shù)，均成功開通PV。針對此類PV并發(fā)癥患者采用哪種治療方法可使患者受益更多尚需進一步觀察。

PV球囊擴張及支架植入術(shù)主要并發(fā)癥為腹腔出血、氣胸、膽道損傷及球囊擴張所致吻合口破裂出血。本組1例術(shù)中發(fā)現(xiàn)血壓降低，經(jīng)開腹探查證實為穿刺致肋間動脈損傷出血。肋間動脈出血時PV壓力較低，如術(shù)中患者出現(xiàn)大量失血跡象，應及時行肝動脈造影；如肝動脈無異常，則應考慮穿刺引起肋間動脈出血的可能。

綜上，血管內(nèi)介入治療肝移植術(shù)后PV狹窄或閉塞效果良好。但本研究為回顧性觀察，且樣本量小，仍需多中心、大樣本量研究進一步觀察。