卜偉,溫有鋒
(1.錦州醫(yī)科大學(xué)生物人類學(xué)研究所,遼寧 錦州 121000;2.遼寧電力中心醫(yī)院,遼寧 沈陽 110016)
骨骼肌是人體運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的動(dòng)力,一旦肌肉含量、力量及代謝能力出現(xiàn)任何萎縮或退化,都將對(duì)人體的健康產(chǎn)生重要的影響。2010年,歐洲少肌癥工作組將骨骼肌減少癥(簡稱少肌癥)定義為“一種與增齡相關(guān)的骨骼肌質(zhì)量、力量和功能下降的病癥,主要強(qiáng)調(diào)廣泛性肌肉含量減少或伴有肌肉強(qiáng)度的下降”[1]。少肌癥不僅降低人的體力活動(dòng),還能影響骨骼的健康,促使骨質(zhì)疏松、骨關(guān)節(jié)炎等疾病發(fā)展,從而導(dǎo)致跌倒、骨折風(fēng)險(xiǎn)增加,已成為影響人類健康和生活質(zhì)量的重要原因[2]。目前已發(fā)現(xiàn)少肌癥與冠心病、高血壓、糖尿病等多種慢性疾病有著密切關(guān)系[3-5]。引起少肌癥的危險(xiǎn)因素包括年齡、缺氧、營養(yǎng)水平、激素等原因,而缺氧是矽肺的主要臨床表現(xiàn),矽肺對(duì)肌肉功能損傷存在潛在的關(guān)聯(lián)。目前關(guān)于矽肺對(duì)少肌癥影響方面的研究還未見報(bào)道。本研究通過對(duì)矽肺患者肌肉含量的測定,探討矽肺與少肌癥的相關(guān)性。
隨機(jī)選取2019年1月至2019年10月就診于沈陽市第九人民醫(yī)院塵肺科符合矽肺診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)過專業(yè)資質(zhì)機(jī)構(gòu)法定診斷的181例矽肺患者作為研究對(duì)象,患者及家屬均簽署知情同意書,并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)備案。其中男性矽肺患者113例,女性矽肺患者68例,平均年齡(61.96±6.34)歲,作為矽肺組。通過對(duì)樣本步速、握力及骨骼肌含量的測量,并按照少肌癥的診斷方法,進(jìn)一步分為單純矽肺組(simple silicosis group,SiG)男性36例,女性30例。矽肺合并少肌癥組(silicosis with sarcopenia group,SWSG)男性77例,女性38例。同時(shí)選取同期進(jìn)行健康體檢且年齡與矽肺患者相仿的健康體檢者153例,其中男性82例,女性71例,平均年齡(62.55±5.50)歲,作為對(duì)照組。通過對(duì)樣本步速、握力及骨骼肌含量的測量,并按照少肌癥的診斷方法,將對(duì)照組進(jìn)一步分為健康人群組(healthy people group,HPG)男性51例,女性40例。單純少肌癥組(simple sarcopenia group,SaG)男性31例,女性31例。各組的年齡對(duì)比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有研究對(duì)象均在沈陽市內(nèi)長期居住,排除其它影響體成分改變的疾病,如冠心病、甲亢、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、惡性腫瘤、感染、遺傳性疾病等,并排除1年內(nèi)應(yīng)用激素等影響體成分改變藥物的測試者。
肌肉的測量方法:參照《人體測量方法》[6]的測量標(biāo)準(zhǔn),進(jìn)行身高和體重的測量。采用生物電阻抗法測量全身肌肉含量,包括軀干肌肉量、左側(cè)上肢、下肢肌肉量、右側(cè)上肢、下肢肌肉量。通過奧美之路公司的健康體適能管理系統(tǒng)進(jìn)行測量數(shù)據(jù)的收集。
握力和步速的測量方法:握力:依據(jù)ASHT標(biāo)準(zhǔn)化握力指南[7],采用CAMRY EH101電子握力器對(duì)握力進(jìn)行測量。具體的方法如下:首先讓受試者取坐位,兩腳自然分開,屈肘90°,然后選用有利手握住握力器,保持曲腕(1~30)°,且(0~15)°的尺偏,調(diào)整好姿勢后全力握緊握力器,握力器顯示數(shù)字即為握力值。測試前,囑受試者練習(xí)1~2次,以便熟悉握力器的使用。正式測試時(shí),測試者發(fā)出“預(yù)備”口令,等待1~2 s后,喊“開始”口令,受試者緩慢用力達(dá)到峰值,記錄握力值,握3次,取平均值。注意事項(xiàng):測試時(shí)注意口令的標(biāo)準(zhǔn)化,每次測量中間要間隔15 s,以確保數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性。步速:采用PC-369秒表進(jìn)行測量,具體方法如下:用米尺和粉筆在平坦的地面上分別做出0、3、8 m的標(biāo)記,首先囑受試者在起點(diǎn)做好準(zhǔn)備,當(dāng)聽到“開始”口令后,讓受試者以最快的速度步行,并在3 m處開始計(jì)時(shí),到達(dá)8 m處計(jì)時(shí)結(jié)束。然后計(jì)算步速,測試3次,取平均值。
少肌癥的診斷方法:本研究按照亞洲少肌癥工作組(asian working group for sarcopenia,AWGS)推薦的方法,并根據(jù)AWGS制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8],進(jìn)行少肌癥的診斷:
四肢骨骼肌指數(shù)(skeletal muscle index,SMI)=四肢骨骼肌質(zhì)量/身高2(kg/m2)。
男性四肢骨骼肌指數(shù)(SMI)<7.0 kg/m2,握力<26 kg,步速<0.8 m/s為少肌癥。
女性四肢骨骼肌指數(shù)(skeletal muscle index,SMI)<5.7 kg/m2,握力<18 kg,步速<0.8 m/s為少肌癥。
嚴(yán)格按照入選標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)選擇研究對(duì)象。
選擇在同一環(huán)境下對(duì)受試者進(jìn)行測量;每次測量前都需要對(duì)儀器進(jìn)行校正調(diào)試。對(duì)調(diào)查與檢測人員進(jìn)行統(tǒng)一培訓(xùn),統(tǒng)一技術(shù)指導(dǎo),制定統(tǒng)一操作流程,以達(dá)到統(tǒng)一的檢測標(biāo)準(zhǔn),以確保檢測數(shù)據(jù)質(zhì)量。
男、女各組的肌肉含量對(duì)比結(jié)果見表1~2,從表1可以看出,在男性,單純少肌癥組的全身肌肉量、軀干肌肉量、四肢肌肉量較健康人群組均有所減少(P<0.05);單純矽肺組的全身肌肉量較健康人群組有所減少(P<0.05);單純矽肺組的全身肌肉量、軀干肌肉量、四肢肌肉量較單純少肌癥組減少(P<0.05);矽肺并少肌癥組的全身肌肉量、軀干肌肉量、四肢肌肉量較健康人群組、單純少肌癥組、單純矽肺組均減少(P<0.05)。從表2可以看出,在女性,單純少肌癥組中全身肌肉量、四肢肌肉量較健康人群組有所減少(P<0.05);單純矽肺組中的全身肌肉量、軀干肌肉量、四肢肌肉量較健康人群組減少(P<0.05);矽肺并少肌癥組的全身肌肉量較健康人群組、單純矽肺組減少(P<0.05)。
表1 肌肉量對(duì)比結(jié)果男性)
表2 肌肉量對(duì)比結(jié)果女性)
男、女各組握力、步速、四肢骨骼肌指數(shù)(SMI)、四肢骨骼肌質(zhì)量(ASM)對(duì)比結(jié)果見表3、表4,從表3可以看出,在男性,單純少肌癥組的握力、步速、SMI、ASM較健康人群組減少(P<0.05);單純矽肺組的握力、步速較健康人群組減少(P<0.05);矽肺合并少肌癥組的步速、握力、SMI、ASM較各組均減少(P<0.05)。從表4可以看出,在女性,單純少肌癥組及單純矽肺組的握力、步速、SMI、ASM較健康人群組均減少(P<0.05);矽肺合并少肌癥組的步速、握力、SMI、ASM較健康人群組及單純矽肺組均減少(P<0.05)。
表3 握力、步速、SMI和ASM的對(duì)比結(jié)果男性)
表4 握力、步速、SMI和ASM的對(duì)比結(jié)果女性)
矽肺組與健康人群組少肌癥發(fā)病率比較見表5~6。從表5可以看出男性矽肺組少肌癥發(fā)病率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。表6可以看出女性矽肺組少肌癥發(fā)病率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。
表5 矽肺組與對(duì)照組少肌癥發(fā)病率的對(duì)比結(jié)果(男性)
表6 矽肺組與對(duì)照組少肌癥發(fā)病率的對(duì)比結(jié)果(女性)
骨骼肌決定了一個(gè)人的身體健康和力量狀況,骨骼肌質(zhì)量、功能、力量等與日常生活有密切的關(guān)系。保有一定量的肌肉可以促進(jìn)代謝,減少與代謝紊亂有關(guān)疾病的發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn):矽肺合并少肌癥患者骨骼肌含量較健康人群組明顯減少,同時(shí)全身肌肉量、四肢骨骼肌質(zhì)量較單純少肌癥及單純矽肺組均有明顯減少。由此我們推測,矽肺可能是加重少肌癥的一個(gè)重要因素。缺氧是導(dǎo)致矽肺合并少肌癥患者肌肉含量及功能下降的重要因素,但具體機(jī)制目前尚不明確,可能有下面幾個(gè)方面:(1)缺氧狀態(tài)下機(jī)體瘦素表達(dá)增加引起食欲降低,機(jī)體長期處于負(fù)氮平衡導(dǎo)致骨骼肌橫截面積縮小,引起肌肉萎縮[9],矽肺合并少肌癥患者由于肺部纖維化,肺通氣功能減弱,低氧及高碳酸血癥引起患者運(yùn)動(dòng)受限,導(dǎo)致骨骼肌功能的下降;(2)缺氧能抑制調(diào)節(jié)蛋白的表達(dá),從而導(dǎo)致肌纖維蛋白質(zhì)水平明顯下降[10],也因此造成肌肉質(zhì)量的損失;(3)矽肺患者長期吸入游離二氧化硅誘導(dǎo)機(jī)體氧化應(yīng)激的發(fā)生及脂質(zhì)過氧化增加[11],自由基與抗氧化系統(tǒng)失衡會(huì)產(chǎn)生大量活性氧,同時(shí)在低氧條件下,細(xì)胞線粒體呼吸鏈中氧分子供應(yīng)不足,進(jìn)一步引起ROS濃度明顯升高[12]。而ROS會(huì)對(duì)蛋白質(zhì)、脂類及DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,造成機(jī)體類脂、蛋白質(zhì)的損傷,抑制肌肉蛋白的合成,消耗骨骼肌的同時(shí)造成骨骼肌功能的減低[13];(4)矽肺患者機(jī)體免疫力低下,易并發(fā)肺部感染,產(chǎn)生大量炎性介子,存在于肌肉以及血液中的各種炎性介子,導(dǎo)致肌肉代謝的異常[14]。以上因素促進(jìn)了矽肺合并少肌癥患者肌肉質(zhì)量的損失及功能障礙。
矽肺患者常伴缺氧,氧是細(xì)胞生存及代謝的重要物質(zhì)。缺氧誘導(dǎo)的肌肉萎縮可見于高原訓(xùn)練,慢性阻塞性肺疾病等。研究表明[15],缺氧引起骨骼肌中蛋白質(zhì)、脂類及DNA的結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致肌肉質(zhì)量的減少、肌肉纖維比例的改變以及肌肉功能障礙。缺氧的嚴(yán)重程度與骨骼肌的損耗減少成正比,且長期缺氧會(huì)出現(xiàn)惡性循環(huán)。故與健康人群相比,長期缺氧的矽肺患者肌肉含量下降更為明顯。本研究證明了以上觀點(diǎn),矽肺患者骨骼肌指數(shù)明顯低于健康人群組,預(yù)示著矽肺患者少肌癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較高。
骨骼肌是人體最大的耗氧組織。有學(xué)者發(fā)現(xiàn):缺氧條件及缺氧性疾病也可能會(huì)加速肌肉功能的下降。缺氧暴露后受試者體重減輕,肌肉含量及骨骼肌橫截面積均有所減少,進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)受試者肌肉的力量及運(yùn)動(dòng)功能也有不同程度的下降[16]。說明低氧造成了骨骼肌形態(tài)學(xué)及收縮力的變化。缺氧條件可打破肌細(xì)胞蛋白合成及分解的動(dòng)態(tài)平衡,即蛋白質(zhì)的在合成能力下降的同時(shí)分解能力加強(qiáng),從而在形態(tài)學(xué)上可以見到骨骼肌細(xì)胞發(fā)生萎縮,主要表現(xiàn)在體重下降、肌肉質(zhì)量減少以及肌纖維的萎縮,最終導(dǎo)致肌力的下降。本研究顯示如表3、表4,矽肺組步速及握力均低于對(duì)照組,即矽肺患者伴隨著肌肉功能和力量的降低,大大增加了矽肺患者發(fā)生少肌癥的風(fēng)險(xiǎn)。
骨骼肌損傷最終會(huì)并發(fā)少肌癥,在少肌癥發(fā)病率上,我們通過表5~6可以看出:男性矽肺組少肌癥發(fā)病率為68.14%,女性矽肺組少肌癥發(fā)病率為55.88%;男性對(duì)照組少肌癥發(fā)病率為37.80%,女性對(duì)照組少肌癥發(fā)病率為43.60%。矽肺患者少肌癥的發(fā)病率明顯高于健康人群組。矽肺患者本身存在呼吸功能障礙,已經(jīng)嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,如果再發(fā)生少肌癥,必然增加了跌倒、致殘等不良事件的發(fā)生幾率。所以通過矽肺與少肌癥關(guān)系的研究,進(jìn)一步了解矽肺患者肌肉含量的改變,為臨床治療提供依據(jù)。
綜上所述,與健康人群組相比,矽肺合并少肌癥患者骨骼肌含量明顯減少。矽肺患者易發(fā)生少肌癥。因此臨床上應(yīng)對(duì)矽肺患者應(yīng)加強(qiáng)氧療,提高矽肺患者蛋白質(zhì)的攝入量,以減少矽肺患者肌肉質(zhì)量的消耗。
錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2021年5期