李廷尉，周帆，勞丹華

廣西醫(yī)科大學(xué)第十附屬醫(yī)院（欽州市第一人民醫(yī)院）全科醫(yī)學(xué)科，廣西 欽州 535000

DPN是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥和主要致殘?jiān)蛑弧PN的癥狀與體征多不可逆，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，是致足部潰瘍、感染及壞疽甚至截肢致殘的主要危險(xiǎn)因素[1-2]。流行病學(xué)資料顯示，DPN是糖尿病致殘的主要原因。氧化應(yīng)激是糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生發(fā)展過程中的關(guān)鍵因素，故抗氧化治療，就成為阻斷其病理變化的關(guān)鍵措施，也是阻斷其發(fā)展過程中的關(guān)鍵步驟。目前臨床上常用的治療方法有改善循環(huán)狀態(tài)、營養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化治療等。相關(guān)研究指出，給予實(shí)施α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他能夠有效改善預(yù)后效果[3-4]。該研究以該院內(nèi)分泌科2018年1月—2020年12月收治的DPN患者80例為研究對(duì)象，對(duì)觀察組入選者實(shí)施α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療，取得理想效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院內(nèi)分泌科DPN患者80例，隨機(jī)將入選者分成對(duì)照組（40例）及觀察組（40例）。對(duì)照組男26例，女14例；年齡48~67歲，平均（56.95±3.56）歲；糖尿病病程2~15年，平均（11.46±2.56）年；DPN病程1~10年，平均（5.16±0.68）年。觀察組男25例，女15例；年齡48~66歲，平均（56.57±3.39）歲；糖尿病病程2~16年，平均（11.72±2.29）年；DPN病程1~11年，平均（5.68±0.72）歲。組間基礎(chǔ)資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。該研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意，所有患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

對(duì)照組進(jìn)行糖尿病基礎(chǔ)治療：引導(dǎo)患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)及飲食療法干預(yù)。注射胰島素，聯(lián)合應(yīng)用α-硫辛酸注射液（國藥準(zhǔn)字H20059737）0.6 g加入0.9%氯化鈉溶液250 mL中，靜脈滴注，1次/d。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用依帕司他膠囊（國藥準(zhǔn)字H20040840）50 mg/次，3次/d，于飯前口服。兩組均治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)

①觀察兩組治療效果[5]，根據(jù)患者的臨床癥狀改善情況確定療效。顯效：過敏和感覺減退等臨床癥狀明顯改善；有效：臨床癥狀輕微改善；無效：無改善或加重?？傆行?（有效+顯效）例數(shù)/總例數(shù)×100.00%。②氧化應(yīng)激反應(yīng)[6]：采用全自動(dòng)生化分析儀(型號(hào)7600-120)和相應(yīng)的試劑盒，分別用比色法、硫代巴比妥酸化學(xué)比色法和黃嘌呤氧化酶法測(cè)定血清總抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。③采集兩組患者治療前后的早晨空腹外周血5 mL，以3 000 r/min離心處理10 min，取血清，采用ELISA法測(cè)定脂聯(lián)素水平，采用硝酸還原酶法測(cè)定一氧化氮（NO）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對(duì)比

治療后觀察組總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組患者治療后氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)比

治療后觀察組T-AOC（9.02±0.96）IU/mL、MDA（3.09±0.62）nmol/mL、SOD（83.97±5.26）IU/mL等氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)比（±s）

表2 兩組患者治療后氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)比（±s）

組別 T-AOC(IU/mL) MDA(nmol/mL) SOD(IU/mL)觀察組（n=40）對(duì)照組（n=40）t值P值9.02±0.96 12.08±0.77 7.264<0.05 3.09±0.62 4.72±0.91 6.950<0.05 83.97±5.26 75.26±4.08 4.265<0.05

2.3 兩組患者治療前后NO、脂聯(lián)素水平對(duì)比

觀察組患者治療后的NO、脂聯(lián)水平均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后NO、脂聯(lián)素水平對(duì)比（±s）

表3 兩組患者治療前后NO、脂聯(lián)素水平對(duì)比（±s）

組別 時(shí)間 NO（μmol/L） 脂聯(lián)素（mg/L）觀察組（n=40）對(duì)照組（n=40）治療前治療后治療前治療后45.04±7.29 77.86±14.20 45.52±8.16 64.45±12.27 6.02±0.78 18.14±3.02 6.11±0.89 11.92±2.87

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變作為糖尿病的常見并發(fā)癥，占糖尿病患者的60%以上，可引起肢體疼痛、觸覺喪失或麻木、過敏等癥狀，直接影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后[7-8]。糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療方法包括：①控制血糖，主動(dòng)控制血糖是最重要的，如果只治療神經(jīng)病變，不控制高血糖，則治標(biāo)不治本[9]。②改善微循環(huán)，積極改善血液循環(huán)，改善神經(jīng)細(xì)胞的供血和供氧，能促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)和再生[10-11]。

糖尿病患者的新陳代謝異常導(dǎo)致山梨醇在體內(nèi)異常積聚，進(jìn)而導(dǎo)致周圍神經(jīng)分布區(qū)的感覺運(yùn)動(dòng)障礙[4-12]。依帕司他是一種醛糖還原酶抑制劑，可以抑制相關(guān)多元醇的代謝，降低血糖水平，顯著降低各種糖尿病并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，另一方面該藥物與葡萄糖相互作用產(chǎn)生醛糖還原酶，從而改善神經(jīng)細(xì)胞的功能[13-14]。α-硫辛酸是一種強(qiáng)有力的抗氧化劑，具有抗氧化作用，常用于治療糖尿病周圍神經(jīng)病。兩者聯(lián)合使用結(jié)果顯示，觀察組治療效果94.50%明顯高于對(duì)照組85.00%，同時(shí)治療后觀察組T-AOC、MDA、SOD等氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組。表明依帕司他聯(lián)合α-硫辛酸治療可以有效改善DPN患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)，提升患者治療效果[15-16]。研究顯示，觀察組患者治療后的NO、脂聯(lián)素水平均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。表明依帕司他聯(lián)合α-硫辛酸治療可有效調(diào)節(jié)患者的NO、脂聯(lián)素水平，與李洪彬[17]研究結(jié)果高度一致。原因可能在于依帕司他聯(lián)合α-硫辛酸治療改善患者的神經(jīng)血管微環(huán)境，減少神經(jīng)細(xì)胞損傷，修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞，延緩神經(jīng)病變進(jìn)展，改善患者的臨床癥狀[18-19]。

綜上所述，臨床應(yīng)用依帕司他聯(lián)合α-硫辛酸治療DPN患者具有較好的短期臨床效果，且明顯改善患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)，是治療臨床糖尿病周圍神經(jīng)病變安全有效的方法之一。