石太英 韓華 李建玲
門靜脈海綿樣變性(CTPV)常由門靜脈系統(tǒng)栓塞引起,在門靜脈主干或分支完全或部分阻塞后于其周圍形成數(shù)支側支循環(huán)靜脈,它的形成主要是以代償性方式保證肝臟有效供血[1-3]。近年來CTPV檢出病例數(shù)逐年增加,臨床實踐中對其認識逐步加深[4-6]。瞬時彈性成像為一種簡便非侵入性評價肝臟硬度值(LSM)的方法,目前已廣泛應用于慢性肝病肝纖維化和肝硬化的評估[7-10]。不過瞬時彈性成像在CTPV患者中的價值仍有待確定,本研究旨在應用瞬時彈性成像測量LSM評價CTPV患者肝硬化情況,現(xiàn)將結果報告如下。
回顧2012年1月至2021年4月新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院收治的CTPV患者22例(男12例、女10例),年齡(50.2±11.8)歲。排除標準:納入研究前6周出現(xiàn)靜脈曲張出血;黃疸;既往施行肝臟分流手術。同時選取同期慢性乙型肝炎肝硬化患者30例作為對照組。
采用FibroTouch設備(無錫海斯凱爾公司)進行超聲檢查,囑患者仰臥,充分顯露檢查區(qū)域后有效測量5次取平均值作為LSM檢測結果;Gif-260型胃鏡(Olympus公司,日本)評價患者食管靜脈曲張情況;對納入患者經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺,將導絲經(jīng)導管插入肝靜脈,記錄肝靜脈自由壓,阻斷肝靜脈血流后記錄肝靜脈楔壓,兩者之差計為肝靜脈壓力梯度(HVPG)。LH750型血球分析儀(Beckman Coulter公司,USA)檢測血細胞;AU5800型化學分析儀(Beckman Coulter公司,USA)檢測血生化指標。
應用SPSS 24.0作統(tǒng)計分析,α=0.05。計量資料采用t檢驗或Mann-WhitneyU檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。
比較CTPV患者(CTPV組)、對照組臨床資料發(fā)現(xiàn),ALT、AST、ALP、LSM及肝纖維化分期等差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表1)。
表1 CTPV組、對照組兩組臨床資料比較
比較CTPV患者伴有肝硬化(肝硬化組)、不伴有肝硬化(無肝硬化組)資料,發(fā)現(xiàn)年齡、Alb、HBsAg陽性、HVPG及LSM等差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表2)。
表2 CTPV伴或不伴肝硬化臨床資料比較
本研究旨在應用非侵入性方法彈性超聲成像測量LSM,評估其在預測CTPV患者肝硬化方面的診斷表現(xiàn),CTPV患者LSM值與對照組存在顯著差異,同時CTPV肝硬化患者LSM值明顯高于無肝硬化患者。以上結果表明,包括CTPV在內(nèi)的慢性肝病患者伴有肝硬化時預后較差,也說明了通過測量LSM水平能夠初步判斷CTPV患者肝臟狀態(tài)。Sharma等報道,不伴有肝硬化的CTPV患者平均LSM值為6.4 kPa,這與我們的結果是相似的[11]。LSM值增加與門靜脈供血不同有關,而它的顯著變化也能夠反映出患者肝臟狀態(tài),例如肝硬化。
CTPV分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。前者多見于兒童患者群體中,多數(shù)是因為非肝臟因素致病的,例如門靜脈系統(tǒng)發(fā)育異常、門靜脈閉鎖過程時間延長等,這些均可引發(fā)門靜脈管腔狹窄甚至閉鎖。根據(jù)狹窄和閉鎖程度,輕度患者可以通過側支循環(huán)代償維持肝臟供血,重癥患者可出現(xiàn)消化道出血、黑便等臨床癥狀。繼發(fā)性CTPV常常因后天疾病導致原先正常門靜脈管腔結構變化而致病,致病因素包括門靜脈炎、血液系統(tǒng)疾病等,其中最常見的是門靜脈栓塞,包括瘤栓或血栓,并且以前者多見。本次研究納入的22例CTPV患者均為繼發(fā)性的,其中因瘤栓導致CTPV的占比59.1%(13例),這也與先前的研究結論是相似的[12]。
既往研究已證實,HVPG是判別慢性肝病門靜脈壓力的金標準,通過監(jiān)測HVPG可以提前發(fā)現(xiàn)和預防門靜脈高壓可能帶來的嚴重并發(fā)癥[13-15]。我們在比較CTPV、慢性乙型肝炎肝硬化時并未發(fā)現(xiàn)HVPG存在差異,不過在比較伴或不伴肝硬化CTPV患者時發(fā)現(xiàn)前者HVPG顯著高于后者,一方面說明伴有肝硬化的CTPV患者預后較差,另一方面也說明與LSM類似,HVPG也適用于判別CTPV肝硬化狀態(tài),不過這僅限于CTPV患者中。
綜上所述,CTPV患者LSM值與慢性乙型肝炎肝硬化存在顯著差異,同時CTPV肝硬化患者LSM值明顯高于無肝硬化患者,瞬時彈性成像測量LSM可有效評價CTPV患者肝硬化情況。