何磊
(平頂山市第二人民醫(yī)院,河南 平頂山 467000)
慢性心力衰竭(CHF)是由于心血管疾病導(dǎo)致的心室射血、心室充盈功能受損,導(dǎo)致心排血量不足,難以滿足機(jī)體代謝需求[1]。房顫為CHF常見并發(fā)癥,會(huì)加重CHF病情,產(chǎn)生不良預(yù)后[2]。早期通過相關(guān)指標(biāo)預(yù)測(cè)CHF合并房顫患者預(yù)后情況,并采取相應(yīng)治療措施,有利于提高治療效果,改善預(yù)后。氨基末端腦鈉尿肽前體(NT-proBNP)屬于心衰敏感標(biāo)志物,可作為診斷CHF的指標(biāo);尿酸(UA)為人體內(nèi)嘌呤類化合物代謝終產(chǎn)物,與CHF的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān);糖類抗原125(CA125)為腫瘤標(biāo)記物,其與心功能具有一定關(guān)系[3]。既往研究指出[4],NT-proBNP、CA125、UA與CHF合并房顫具有一定關(guān)系。本文選擇CHF合并房顫患者182例,探討血清CA125、NT-proBNP、UA水平與其發(fā)生終點(diǎn)事件的關(guān)聯(lián)性,報(bào)道如下。
選擇本院2017年10月至2020年10月收治的CHF合并房顫患者182例作為觀察組,另選擇同期健康體檢者200例作為對(duì)照組。觀察組女85例,男97例,年齡54~71歲,平均(62.53±4.15)歲;體質(zhì)量指數(shù)18.9~26.7 kg/m2,平均(22.85±1.47)kg/m2;心功能:Ⅱ級(jí)50例、Ⅲ級(jí)78例、Ⅳ級(jí)54例;對(duì)照組女94例,男106例,年齡55~73歲,平均(63.14±4.22)歲;體質(zhì)量指數(shù)19.1~26.8 kg/m2,平均(22.91±1.50)kg/m2。兩組年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合診療專家共識(shí)》[5]中CHF診斷標(biāo)準(zhǔn);根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖檢查等確診存在房顫;知情同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):精神異常、認(rèn)知功能障礙;伴惡性腫瘤;合并重要器官功能障礙;血液、免疫系統(tǒng)疾??;伴主動(dòng)脈瓣狹窄。
1.3.1 檢測(cè)方法
抽取靜脈血約5 mL置于抗凝管中,離心(轉(zhuǎn)速3000 r/min,時(shí)間10 min,半徑10 cm),分離,取上清液血清,血清CA125以化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè),試劑盒購(gòu)自上海晶抗生物公司;血清NT-proBNP以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè),試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物公司;血清UA以酶法檢測(cè),試劑盒購(gòu)自上海瓦蘭生物公司。所有操作均嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。
1.3.2 隨訪
通過電話或上門等方式隨訪6個(gè)月,統(tǒng)計(jì)終點(diǎn)事件發(fā)生情況,包括血流障礙心律失常、心功能下降、急性冠脈綜合征、再發(fā)心衰、死亡等,根據(jù)有無(wú)發(fā)生終點(diǎn)事件分為發(fā)生組、未發(fā)生組。
(1)比較兩組血清NT-proBNP、CA125、UA水平。(2)比較不同心功能血清NT-proBNP、CA125、UA水平。(3)分析血清NT-proBNP、CA125、UA水平與心功能相關(guān)性。(4)統(tǒng)計(jì)CHF合并房顫患者終點(diǎn)事件發(fā)生情況,比較發(fā)生組、未發(fā)生組一般資料。(5)分析CHF合并房顫患者發(fā)生終點(diǎn)事件的影響因素。
觀察組血清NT-proBNP、CA125、UA水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清NT-proBNP、CA125、UA水平比較
隨心功能分級(jí)增加,血清NT-proBNP、CA125、UA水平逐漸升高(P<0.05)。見表2。
表2 不同心功能血清NT-proBNP、CA125、UA水平比較
經(jīng)Spearman相關(guān)分析,血清NT-proBNP、CA125、UA水平與心功能呈正相關(guān)(P<0.05)。見表3。
表3 血清NT-proBNP、CA125、UA水平與心功能相關(guān)性
隨訪6個(gè)月,182例CHF合并房顫患者中36例發(fā)生終點(diǎn)事件,146例未發(fā)生終點(diǎn)事件;兩組年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、心功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),發(fā)生組血清NT-proBNP、CA125、UA水平高于未發(fā)生組(P<0.05)。見表4。
表4 發(fā)生組、未發(fā)生組一般資料比較
以CHF合并房顫患者是否發(fā)生終點(diǎn)事件為因變量,將賦值自變量引入二分類多因素Logistic回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),NT-proBNP、CA125、UA為影響CHF合并房顫患者發(fā)生終點(diǎn)事件的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表5。
表5 CHF合并房顫患者發(fā)生終點(diǎn)事件的影響因素
CHF為多種心血管疾病發(fā)展的終末階段,早期癥狀無(wú)明顯特異性,多數(shù)患者在病情嚴(yán)重階段才就診,是老年人群住院、死亡的重要原因[6]。房顫可加快心衰進(jìn)程,加重血流動(dòng)力學(xué)障礙,增加心源性猝死、心源性休克等不良心血管事件發(fā)生率[7]。因此,早期對(duì)CHF合并房顫患者發(fā)生終點(diǎn)事件進(jìn)行預(yù)測(cè),對(duì)降低患者死亡率具有積極意義。
既往研究指出,血清NT-proBNP、CA125、UA水平可反映CHF患者心功能情況,其水平越高,心功能越差[8]。本文結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組血清NT-proBNP、CA125、UA水平高于對(duì)照組(P<0.05),可見CHF合并房顫患者血清CA125、NT-proBNP、UA水平會(huì)發(fā)生明顯變化。同時(shí),隨心功能分級(jí)增加,血清NT-proBNP、CA125、UA水平逐漸升高,與心功能呈正相關(guān)(P<0.05),與既往研究基本一致。BNP由心肌細(xì)胞分泌,具有利尿、利鈉、舒張血管、調(diào)節(jié)水鹽平衡、降壓等作用,當(dāng)心肌受損時(shí)可促使BNP大量分泌;而NT-proBNP屬于BNP前體降解產(chǎn)物,由心肌細(xì)胞合成、分泌,當(dāng)心臟泵血功能降低,可影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),使NT-proBNP基因轉(zhuǎn)錄增加,其大量表達(dá),通過檢測(cè)其水平有助于評(píng)估CHF的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后情況,是一種評(píng)估心衰程度的敏感指標(biāo)[9-10]。CA125是一種腫瘤標(biāo)志物,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)CA125可損害心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡,進(jìn)而擴(kuò)大患者左心室,使心房?jī)?nèi)徑增大,射血分?jǐn)?shù)降低;黃潔等[11]研究發(fā)現(xiàn),CA125在CHF患者中呈高表達(dá)狀態(tài),且與病情程度密切相關(guān),可作為評(píng)估CHF患者預(yù)后情況的指標(biāo),本文也證實(shí)了其觀點(diǎn)。UA水平升高與CHF、房顫的發(fā)生有關(guān),由于CHF合并房顫患者心功能較弱,難以保證充足的心排量,使得體內(nèi)血管緊張素快速增加,進(jìn)而抑制UA排出,導(dǎo)致UA含量在體內(nèi)蓄積,且心功能越差,UA蓄積越多,其水平就越高[12]。本文發(fā)現(xiàn),終點(diǎn)事件發(fā)生組血清NT-proBNP、CA125、UA水平高于未發(fā)生組(P<0.05),經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),高水平CA125、NT-proBNP、UA是影響終點(diǎn)事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素,可見CA125、NT-proBNP、UA水平可作為判斷CHF合并房顫患者預(yù)后情況的指標(biāo)。
綜上所述,CHF合并房顫患者血清CA125、NT-proBNP、UA水平會(huì)發(fā)生明顯變化,其與心功能密切相關(guān),同時(shí)高水平CA125、NT-proBNP、UA是影響終點(diǎn)事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素,可作為判斷CHF合并房顫患者預(yù)后情況的評(píng)估指標(biāo)。