戴 敏,錢大鈞,陸 娟,曹云翔,彭麗娟(通信作者)
(1南京醫(yī)科大學附屬無錫市人民醫(yī)院心功能科 江蘇 無錫 214023)
(2南京醫(yī)科大學附屬無錫市兒童醫(yī)院心功能科 江蘇 無錫 214023)
隨著人口的老齡化,老年性心臟瓣膜病的發(fā)病率逐年增高,其中主動脈瓣反流(aortic regurgitation, AR)是最常見的瓣膜病之一。主動脈瓣反流主要是由于瓣葉病變、主動脈瓣下結構異常以及主動脈根部病變等原因所致[1]。在舒張期,升主動脈血流通過主動脈瓣向左心室逆流,左心室容量負荷明顯增加。隨著病程的進展,AR患者左心室形態(tài)發(fā)生重構及進行性擴大,收縮功能相應地隨之降低,逐漸出現(xiàn)左胸不適、胸悶、心悸等癥狀[2]。有研究顯示[3],對于AR患者治療方案的選擇以及術后療效判斷,左心室形態(tài)的改變相對于傳統(tǒng)的左室射血分數對臨床醫(yī)生更有幫助,因此準確評價AR患者左室?guī)缀涡螒B(tài)具有重要的臨床意義。本研究旨在應用二維超聲心動圖準確及便捷地評價AR患者的左室?guī)缀谓Y構的改變,以期對臨床的治療方案和預后提供幫助。
選取2019年9月—2021年6月在無錫市人民醫(yī)院門診診斷的慢性主動脈瓣反流患者93例,其中男47例,女46例,患者年齡49~73歲,平均年齡(57.69±4.92) 歲?;颊呒凹覍賹Ρ敬窝芯恐榍易栽竻⑴c,并簽署知情同意書。根據美國超聲心動圖學會的診斷標準進行分級[4],分為輕度組(35例,主動脈瓣下反流束寬度與左心室流出道寬度比值在25%以下)、中度組(31例,主動脈瓣下反流束寬度與左心室流出道寬度比值在25%~65%)、重度組(27例,主動脈瓣下反流束寬度與左心室流出道寬度比值在65%以上)。輕度組男女比例18∶17,年齡49~71歲,平均(57.07±4.21) 歲;中度組男女比例16∶15,年齡50 ~72歲,平均(57.23±4.57)歲;重度組男女比例13∶14,年齡50~73歲,平均(57.82±4.17)歲。三組一般資料間數據無顯著差異(P>0.05)。排除標準:①伴隨肺功能嚴重不全者;②心肌病患者;③左室射血分數<50%者;④頻發(fā)性期前收縮者;⑤心房顫動者及心內分流者。另選取于無錫市人民醫(yī)院行健康體檢者30 名作為對照組,包括男16例,女14例,年齡45~69歲,平均年齡(56.38±3.89) 歲。組間基礎資料無顯著差異(P>0.05)。
應用GE公司的Vivid E 95彩色多普勒超聲診斷儀,采用M5Sc探頭。受檢者取左側臥位,平靜呼吸,同步記錄心電圖。采用M5Sc探頭進行超聲心動圖檢查,采集3個心動周期的二維、彩色動態(tài)以及頻譜圖像,切面包括:左心室乳頭肌水平短軸切面,在此切面上盡可能地讓左心腔呈圓形并清晰顯示兩組乳頭?。蛔笮氖倚募馑那磺忻?,要清晰顯示左室腔的內膜面;心尖五腔切面,要清晰顯示左室流出道。所有的原始圖像數據保存后導入工作站。
左心室長軸構型參數包括:在心尖四腔切面,測量左心室長徑L(即左心室心尖與二尖瓣環(huán)連線中點的距離),舒張末期和收縮末期分別為Ld和Ls;測量左室橫徑T(即垂直于左室長徑,始于間隔心內膜面至側壁心內膜面的最大連線),左室舒張末期和收縮末期橫徑分別為Td和Ts;計算左心室收縮末期的球形指數(Sis)、左心室舒張末期的球形指數(Sid),
Sid=L/T。
左心室短軸構型參數包括:在左室乳頭肌水平短軸切面,測量舒張期及收縮期左心室側壁間隔橫徑(LSd、LSs),以及橫徑垂直的舒張期及收縮期左心室前后徑(APd、APs)。
采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件處理數據,正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析,組間多重比較采用LSD-t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
中度和重度組患者的Ls、Ld、Td和Ts各項參數均大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中度和重度組患者Sis和Sid顯著小于對照組(P<0.05);輕度組Sis、Sid、Ls、Ld、Td和Ts各項參數與對照組之間無顯著差異(P>0.05)。見表1。
表1 不同組患者左心室長軸構型參數情況對比(±s)
表1 不同組患者左心室長軸構型參數情況對比(±s)
注:a表示與對照組比較,P<0.05;b表示與輕度組比較,P<0.05;c表示與中度組比較,P<0.05。
組別 例數 Sis Sid Ld/cm Ls/cm Td/cm Ts/cm輕度組 35 1.66±0.16 1.75±0.16 7.31±1.32 5.35±0.86 4.15±0.57 3.23±0.45中度組 31 1.57±0.13ab 1.67±0.12ab 7.69±1.04a 6.13±1.02ab 4.59±0.63ab 3.89±0.53ab重度組 27 1.50±0.16ab 1.39±0.14abc 8.26±1.29abc 6.25±1.31ab 6.03±0.69abc 4.16±0.62ab對照組 30 1.74±0.15 1.78±0.14 7.19±0.93 5.41±0.39 4.01±0.36 3.09±0.37
中度和重度組患者的APs、APd、LSs、LSd各項參數均大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);輕度組的APs、APd、LSs和LSd與對照組之間無顯著差異(P>0.05)。見表2。
表2 不同組患者左心室短軸構型參數情況對比(±s,cm)
表2 不同組患者左心室短軸構型參數情況對比(±s,cm)
注:a表示與對照組比較,P<0.05;b表示與輕度組比較,P<0.05;c表示與中度組比較,P<0.05。
分組 例數 APs APd LSs LSd輕度組 35 3.01±0.46 5.07±0.53 2.94±0.37 4.48±0.53中度組 31 3.88±0.74ab5.48±0.79ab3.23±0.75a4.77±0.92a重度組 27 5.86±1.02abc7.39±1.26abc4.65±0.81abc6.36±0.97abc對照組 30 2.79±0.31 4.88±0.52 2.71±0.62 4.28±0.74
主動脈瓣是半月瓣,所處位置在主動脈和左心室中間。在收縮期,左室內血流通過打開的主動脈瓣射入升主動脈;舒張期主動脈瓣關閉,能夠阻止升主動脈內血液反流入左心室[5]。主動脈瓣在瓣環(huán)擴張、老年瓣膜退行性病變及風濕性病變等因素下,會造成主動脈瓣關閉不全,導致血液向左心室反流,增加左心室容量負荷[6]。反流早期,左心室會通過生成新的肌小節(jié),來分擔過多的負荷量,維持平衡狀態(tài),保持正常心臟功能,所以患者一般不會有特殊的癥狀表現(xiàn)[7]。隨著病情加重,到了中后期,新生成的肌小節(jié)也不能分擔過多的心臟負荷,從而左心室形態(tài)重構,降低收縮功能,引發(fā)心臟擴大及慢性充血性心力衰竭等多種并發(fā)癥[8]。
在AR疾病診斷和評價中,二維和彩色多普勒超聲心動圖占據重要的作用,其是利用超聲的物理學特性,判斷主動脈瓣反流的程度以及心臟的大小、構型及心臟功能,有著便捷、無創(chuàng)傷及準確等特點[9-10]。本次研究結果顯示,中度和重度AR患者的超聲心動圖左室長軸構型參數Ld、Ls、Td和Ts均大于對照組,Sis和Sid小于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);以上參數在輕度AR組與對照組之間無顯著差異(P>0.05)。從左心室長軸構型參數可以看出,主動脈瓣反流輕度患者左室舒張和收縮末期的長徑、橫徑及球形指數無顯著改變。隨著反流程度的加重,中重度AR患者舒張和收縮末期的長徑和橫徑增大,球形指數逐漸降低,以重度反流構型改變最為明顯。另外,在本次研究中,中度及重度組患者APs、APd、LSs、LSd大于輕度組及對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);輕度組與對照組之間無顯著差異(P>0.05)。從左心室短軸構型參數可以看出,主動脈瓣反流輕度患者左心室短軸參數改變不明顯,不過反流越嚴重,短軸內徑會逐漸增大。
通過二維超聲心動圖檢查短軸和長軸結果顯示,在輕度反流時,左心室心腔大小不會有明顯變化,而心肌收縮功能增強[11];隨著反流程度的加重,在中度及以上反流時,左室腔的長徑和橫徑明顯增大,說明左心室有離心性擴大、肥大等變化,而重度反流患者這種變化最為嚴重[12]。這種變化主要是因為輕度反流時,可以通過心肌本身的代償能力控制心肌變化,但中度和重度反流時,心肌逐漸進入失代償階段,心腔擴大及心肌重構,心肌收縮能力相應下降,最終引發(fā)心力衰竭。盡管AR患者在早期階段沒有明顯癥狀,病情發(fā)展慢,但是心臟前負荷和后負荷儲備之間的平衡已經被打破,所以為了盡早把握病情、制定合理的治療方案,就要準確評價左心室構型變化。目前醫(yī)學界研究不斷深入,已經發(fā)現(xiàn)正常人為了維持左心室收縮功能、泵血功能,左心室形態(tài)為長橢圓形。而AR患者隨著反流的加重,長軸與短軸比例越?。辞蛐沃笖翟降停?,左心室腔越近似球形,相應地會引起左室收縮不同步和功能減低,中重度患者這種表現(xiàn)更明顯。
綜上所述,主動脈瓣反流患者通過二維超聲心動圖能夠有效評價患者心室構型改變情況,如果是中重度反流患者,左心室構型更接近球形,會嚴重影響心肌收縮能力。所以對AR患者要早期積極地進行干預,可以防止病情向中、重癥發(fā)展,對改善預后有重要意義。