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2 型糖尿病患者血清TG/HDL-C 與UACR 的相關(guān)性研究*

2022-03-13 03:26於悅蘇建彬
關(guān)鍵詞:微血管微量蛋白尿

蘇 敏,於悅*,蘇建彬

(1江蘇省南通市中醫(yī)院內(nèi)分泌科,南通 226001;2江蘇省南通市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科)

隨著我國經(jīng)濟的高速發(fā)展、生活節(jié)奏的加快以及人民生活水平的改善,高油高脂飲食、肥胖的發(fā)病率增加,鍛煉頻率少、強度低等因素使2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的患病率快速增長,現(xiàn)已成為全球常見的流行性慢性內(nèi)分泌和代謝性疾病[1]。2019 年全球糖尿病患病率約為9.3%(4.63 億),預(yù)計到2030 年及2045 年將分別增至10.2%(5.78 億)、10.9%(7.00 億),其導致的血管并發(fā)癥也隨之增多[2],若同時存在高血壓、高血脂及肥胖等危險因素,血管損傷則更為嚴重,除去遺傳、高齡、肥胖及吸煙等傳統(tǒng)的危險因素,非傳統(tǒng)危險因素如微量白蛋白尿、胰島素抵抗等也起了重要的作用[3]。血清致動脈硬化因子三酰甘油/高密度脂蛋白膽固醇比值(triglyceride/high-density lipoprotein cholesterol ratio,TG/HDL-C)是最新發(fā)現(xiàn)的綜合評價脂質(zhì)情況的指標,是早期評估外周血管硬化的功能性指標,近年來越來越受到重視[4]。尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)是糖尿病患者腎臟損傷的早期敏感指標,較以往的尿微量白蛋白更為便捷和準確[5]。本研究旨在探討T2DM 患者TG/HDL-C 和UACR的關(guān)系,以期能早期發(fā)現(xiàn)動脈硬化并進行干預(yù)從而達到延遲糖尿病腎臟并發(fā)癥的目的。

1 資料與方法

1.1 資料收集 2020 年1—12 月在南通市中醫(yī)院、南通市第一人民醫(yī)院就診的T2DM 門診患者91 例,其中男51 例,女40 例,年齡21~88 歲,平均(64.64±1.21)歲。納入標準:(1)符合2011 年美國糖尿病協(xié)會T2DM 診斷標準,即空腹血糖≥7.0 mmol/L 和(或)餐后2 h 血糖≥11.1 mmol/L;(2)年齡21~88 歲;(3)檢測了完整的血脂代謝及尿白蛋白、肌酐(creatinine,Cr)指標;(4)知情同意。排除標準:(1)1 型糖尿病、胰島細胞抗體陽性、胰島素抗體陽性;(2)慢性肝臟疾病、慢性腎臟疾病、惡性腫瘤等;(3)過度飲酒,男性≥60 g/d,女性≥40 g/d;(4)急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒;(5)影響血糖代謝的內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能亢進等。本研究經(jīng)南通市中醫(yī)院倫理委員會論證符合倫理學要求,所有入試者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 采集臨床資料,計算TG/HDL-C 采集入選對象的臨床資料,包括性別、年齡、高血壓及糖尿病病史、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI),次日晨起空腹采肘靜脈血,采用Bio-Rad D-10 血紅蛋白A1c測定儀應(yīng)用離子交換高效液相色譜法對人全血糖化血紅蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)進行測定;采用谷氨酸脫氫酶法測定血清尿素氮(urea nitrogen,BUN),酶法測定血清Cr 水平,尿酸酶比色法測定血清尿酸(uric acid,UA),膽固醇氧化酶法測定血清總膽固醇(total cholesterol,TC),甘油磷酸氧化酶-過氧化物酶耦聯(lián)法(phosphate glycerol oxidase-peroxidase coupling method,GPO-PAP 法)測定血清TG,直接法測定血清HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),檢測儀器為美國Backman 公司生產(chǎn)的AU5821 全自動生化分析儀;根據(jù)TG 和HDL-C 計算TG/HDL-C。

1.2.2 UACR 的檢測及分組 檢測當天,留取晨尿,免疫比濁法測定尿白蛋白,采用肌氨酸氧化酶法檢測尿Cr,尿白蛋白與尿Cr 比值計算UACR 值。根據(jù)UACR值,將T2DM 患者分為正常白蛋白尿組(<30 mg/g,36 例)、微量白蛋白尿組(30~<300 mg/g,31 例)和大量白蛋白尿組(≥300 mg/g,24 例)。

1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以表示,計數(shù)資料以例(%)表示。非正態(tài)分布資料使用對數(shù)轉(zhuǎn)換后再進行分析,多組間均值采用方差分析,組間比較采用F 檢驗。變量間相關(guān)性采用多元逐步回歸方法及Pearson 線性相關(guān)分析法分析,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 3 組患者的年齡、性別、BMI、高血壓狀況、舒張壓、HbA1c、空腹血糖、TC、LDL-C、BUN 等指標組間差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),收縮壓、TG、HDL-C、TG/HDL-C、Cr、UA 和UACR 等差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),微量白蛋白尿組、大量白蛋白尿組TG/HDL-C 均顯著高于正常白蛋白尿組(P=0.016,P<0.001),大量白蛋白尿組TG/HDL-C高于微量白蛋白尿組(P=0.045),見表1。

表1 各組一般資料比較(,n,%)

表1 各組一般資料比較(,n,%)

注:與正常白蛋白尿組比較,*P<0.05;與微量白蛋白尿組比較,△P<0.05。

2.2 UACR 與各指標間的相關(guān)性 T2DM 患者:UACR 水平與收縮壓、HbA1c、TG、TG/HDL-C 和UA呈正相關(guān)(P<0.05),與HDL-C 呈負相關(guān)(P<0.05);正常白蛋白尿組:UACR 與收縮壓呈正相關(guān)(P<0.05);微量白蛋白尿組:UACR 與HbA1c、TC、TG、LDL-C、TG/HDL-C 呈正相關(guān)(P<0.05),與HDL-C 呈負相關(guān)(P<0.05);大量白蛋白尿組:UACR 與TC、TG、LDL-C、TG/HDL-C 和BUN 呈正比(P<0.05),與HDL-C 呈負相關(guān)(P<0.05),見表2。

表2 各組UACR 與各指標之間的相關(guān)性

將具有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量,UACR水平作為因變量,進行多元線性逐步回歸分析,TG/HDL-C、收縮壓、HbA1c 為UACR 水平的影響因素,見表3。因此UACR 與TG/HDL-C 呈正相關(guān),且TG/HDL-C 對UACR 的影響最大。

表3 多元逐步回歸分析UACR 的影響因素結(jié)果

3 討 論

糖尿病腎臟病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥,以蛋白尿為主要臨床特點,后期可出現(xiàn)腎功能下降[6]。從2010 年開始,DKD已取代慢性腎小球腎炎,成為慢性腎臟病的首要原因[7]。早期臨床癥狀隱匿,且腎臟損害可逆,因此,DKD 中西醫(yī)結(jié)合防治專家共識(2019)[8]建議在DKD早期進行及時有效的治療,以逆轉(zhuǎn)腎臟損害,減少終末期腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展。S.L.WILENS 等1950 年發(fā)現(xiàn)了DKD 和血脂異常的相關(guān)性,其機制主要是:(1)血清TG 異常代謝、升高,血黏度增加,血流速度減慢,使腎小球內(nèi)壓力升高,腎小球通透性增加,濾過增加,促進腎微血管病變發(fā)生發(fā)展,而HDL-C 水平的下降減弱了對微血管的保護作用,促進DKD 的發(fā)生。(2)脂代謝異常,血脂成分改變,糖基化影響及磷酸酯成分的改變,增加腎小球基底膜的通透性。(3)血脂代謝異常,凝血功能改變,血栓形成增加,也增加了腎微血管病變。血清TG/HDL-C 是最新發(fā)現(xiàn)的綜合評價脂質(zhì)情況的指標,是反映糖尿病患者發(fā)生動脈粥樣硬化危險性最有判斷價值的指標,近年來越來越受到重視。劉成[9]指出,DKD 患者HDL-C 水平顯著低于糖尿病無腎病者,DKD 患者尿蛋白排泄率與HDL-C 呈負相關(guān),與TG/HDL-C 呈正相關(guān),TG/HDL-C 與患者病情嚴重程度呈正相關(guān)。P.P.TOTH等[10]研究表明,TG 升高1 mg/dL,微血管病變風險增加0.1%;HDL-C 升高1 mg/dL,微血管病變風險下降0.5%。G.T.RUSSO 等[11]發(fā)現(xiàn),矯正患者年齡、性別、血糖、血壓、HDL-C 水平等影響因素后,HDL-C 水平降低以及TG 水平升高均明顯增加腎臟相關(guān)疾病的發(fā)生風險。

本研究結(jié)果顯示,大量白蛋白尿組和微量白蛋白尿組患者TG/HDL-C 均高于正常白蛋白尿組(均P<0.05),且微量白蛋白尿組高于正常白蛋白尿組患者(P<0.05),提示大量白蛋白尿組患者血管硬化程度更高,動脈粥樣硬化的啟動可能伴隨著糖尿病微血管病變的發(fā)生。隨著TG/HDL-C 的升高UACR 也呈升高趨勢,提示糖尿病靶器官損害與動脈硬化密切相關(guān),早期發(fā)現(xiàn)動脈硬化并進行干預(yù)對延遲DKD 有一定意義。國外學者[3,12]亦提示主動脈硬化程度與尿蛋白較高值的相關(guān)性可能是進展為糖尿病終末期腎病的致病因素,即使并未發(fā)展成DKD,蛋白尿在正常范圍內(nèi),動脈硬化指標仍可預(yù)測發(fā)展為DKD 的風險。本研究還發(fā)現(xiàn),HbA1c 及收縮壓是UACR 的影響因素,血糖升高,氧化應(yīng)激造成血管內(nèi)皮損傷,誘發(fā)DKD,血壓升高,腎血管內(nèi)壓力升高,進一步促進DKD 的發(fā)生,而糖尿病及高血壓患者往往伴有血脂代謝異常,加強血脂管理,有助于血糖及血壓的調(diào)控。

糖尿病治療目的并非僅僅控制血糖,而是挽救生命、防止并發(fā)癥、提高生活質(zhì)量。血管病變作為老年T2DM 患者發(fā)病率、致死率高的并發(fā)癥,其預(yù)防不可忽視。在臨床工作中,醫(yī)務(wù)人員應(yīng)在注意尿微量蛋白和Cr 異常對腎臟影響的同時,將血清TG/HDL-C 的簡易計算納入對T2DM 腎臟損害的風險綜合評估策略中,通過了解患者血脂異常及動脈硬化的風險大小,降低對腎臟損害高危人群的錯篩、漏篩率。

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