許冬梅，張小華，張娟，陳艷艷，季衛(wèi)剛

（南通大學(xué)附屬婦幼保健院 兒科，江蘇 南通226000）

新生兒呼吸窘迫綜合征多在新生兒出生12 h內(nèi)發(fā)病，典型癥狀為進(jìn)行性呼吸困難為主的窒息缺氧，是引起新生兒呼吸衰竭甚至死亡的主要原因之一[1]。新生兒呼吸窘迫綜合征多發(fā)于早產(chǎn)兒，因其肺部結(jié)構(gòu)發(fā)育不成熟，且缺乏肺表面活性物質(zhì)，故臨床常給予肺表面活性物質(zhì)防治[2]。研究[3]證實(shí)，及時(shí)有效的呼吸支持是改善新生兒呼吸窘迫綜合征患兒血?dú)庵笜?biāo)的關(guān)鍵。常規(guī)機(jī)械通氣方式很多，包括控制通氣呼吸機(jī)完全替代自主呼吸、容積控制通氣、壓力控制通氣等。但因早產(chǎn)兒自身肺發(fā)育不成熟，通氣潛能要低于足月兒，故當(dāng)患兒發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥時(shí)，需依靠高濃度氧、高通氣壓力、高潮氣量來(lái)維持血氧飽和度（SaO2），易出現(xiàn)氣胸、肺出血、器官支氣管炎等嚴(yán)重并發(fā)癥及其他肺損傷[4]。為克服這些問(wèn)題，臨床嘗試應(yīng)用高頻振蕩通氣支持療法，該法具有高頻率、低吸入氧濃度、低通氣壓力、低潮氣量等獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，可迅速改善缺氧狀態(tài)[5]。為進(jìn)一步探討新生兒呼吸窘迫綜合征安全有效的治療方案，本研究應(yīng)用高頻振蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征，分析二者聯(lián)合對(duì)患兒炎癥因子、心肌損傷標(biāo)志物、microRNA-21（miR-21）、呼吸力學(xué)指標(biāo)、肺功能指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究屬于前瞻性研究，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn)。選取2018年1月—2020年12月南通市婦幼保健院收治的新生兒呼吸窘迫綜合征患兒150 例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與干預(yù)組，每組75 例。對(duì)照組男性42 例，女性33 例；出生體重1 400～3 675 g，平均（2 312.50±253.49）g；胎齡29～37 周，平均（33.08±2.62）周；出生1～14 d，平均（7.25±1.62）d；新生兒Apgar 評(píng)分7～10 分，平均（8.60±1.18）分。干預(yù)組男性44 例，女性31 例；出生體重1 350～3 683 g，平均（2 204.50±247.38）g；胎齡28～37 周，平均（32.50±2.51）周；出生1～12 d，平均（7.01±1.39）d；新生兒Apgar 評(píng)分8～10 分，平均（8.97±1.01）分。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2019年歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征管理共識(shí)指南標(biāo)準(zhǔn)[6]；屬于急性起病，出生數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)呼吸急促，呼氣末正壓（PEEP）≥10 cmH2O；伴有吸氣時(shí)三凹征；兩肺呼吸音減低，繼發(fā)呼吸暫停、衰竭等癥狀；胎兒均為單胎分娩；家屬已簽署研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：呼吸強(qiáng)制性抑制；存在肺性腦??；免疫系統(tǒng)異常；24 h 內(nèi)死亡；宮內(nèi)感染；存在呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)先天性畸形。

1.2 儀器與試劑

Evita Infinity V500 型呼吸機(jī)、Drager Infinity C500 型新生兒呼吸機(jī)[德爾格醫(yī)療設(shè)備（上海）有限公司]，GC-2010r 放射免疫計(jì)數(shù)器（安徽中科中佳科學(xué)儀器有限公司），GEM3000 血?dú)夥治鰞x（上海寰熙醫(yī)療器械有限公司），CHEST AC-8800 肺功能儀（上海聚慕醫(yī)療器械有限公司），TProfessional Standard PCR 儀（德國(guó)Biometra 公司）。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（qRT-PCR）Detection Kit 試劑（美國(guó)GeneCopoeia 公司），豬肺磷脂注射液（固爾蘇）（意大利凱西制藥公司，批準(zhǔn)文號(hào)：H20080429），放射免疫分析測(cè)定試劑盒（上海勁馬實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司），酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）試劑盒（上海酶聯(lián)生物科技有限公司），默克Sigma-Aldrich 細(xì)胞試劑盒（上海優(yōu)寧維生物科技股份有限公司）。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 兩組患兒在治療前均給予抗感染、酸堿平衡、水電解質(zhì)平衡糾正、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥治療。對(duì)照組采用常規(guī)機(jī)械通氣，采用Evita Infinity V500 型呼吸機(jī)，吸氧濃度29%～33%，呼吸頻率40～60 次/min，呼吸比1∶1.0～1.5，潮氣量6～8 mL/kg，PEEP 4～6 cmH2O。干預(yù)組采用高頻振蕩通氣，采用Drager Infinity C500 型新生兒呼吸機(jī)，吸氧濃度29%～33%，呼吸頻率40～60 次/min，吸氣時(shí)間百分比33%，平均氣道壓（Pmean）12～18 cmH2O，振幅25～35 cmH2O，頻率12～15 Hz。兩組均給予肺表面活性物質(zhì)治療，采用豬肺磷脂注射液，以100～200 mg/kg 經(jīng)氣管插管注入。

1.3.2 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：各項(xiàng)生命體征穩(wěn)定，血液pH 值為7.34～7.45，SaO2＞90%，胸片復(fù)查見(jiàn)支氣管充氣征消失，肺進(jìn)行性充氣；顯效：各項(xiàng)生命體征趨于穩(wěn)定，血液pH 值為7.34～7.45，SaO2接近90%，胸片復(fù)查見(jiàn)支氣管充氣征與肺充氣明顯改善；好轉(zhuǎn)：以上各指標(biāo)有所好轉(zhuǎn)，但并未接近正常值；無(wú)效：以上指標(biāo)無(wú)任何改善，甚至惡化?？傆行?治愈率+顯效率。

1.3.3 放射免疫分析測(cè)定腫瘤壞死因子-α（TNFα）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平 采集患兒治療前、治療后7 d 的外周靜脈血4 mL，3 000 r/min 離心10 min，取上清液。采用GC-2010r放射免疫計(jì)數(shù)器行放射免疫分析測(cè)定TNF-α、IL-6、IL-8 水平，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書操作。

1.3.4 ELISA 法檢測(cè)肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、氨基末端B 型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平 采集患兒治療前、治療后7 d 的外周靜脈血4 mL，3 000 r/min 離心10 min，取上清液。采用ELISA 法檢測(cè)CK-MB、NT-proBNP 水平，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書操作。

1.3.5 qRT-PCR檢測(cè)miR-21 mRNA 相對(duì)表達(dá)量 采集患兒治療前、治療后7 d 的外周靜脈血3～4 mL，3 000 r/min 離心10 min，吸取上清液置于EP管中，-80℃冷凍保存。取出血清冰上溶解混勻，將300 μL 血清和1 mL Trizol 液置于無(wú)RNA 酶EP 管中混勻，室溫下靜置5 min，加入200 μL 氯仿，震蕩15 s 靜置5 min，4℃下12 000 r/min 離心5 min，吸取上層水相置于新的EP 管中，加入等體積異丙醇混勻，靜置10 min，12 000 r/min 離心10 min，EP 管底出現(xiàn)少許乳白色沉淀，棄置上清液，加入1/3 倍乙醇混勻，12 000 r/min 離心5 min，棄置上清液，室溫下風(fēng)干5 min，加入20 μL DEPC 水溶解RNA，檢測(cè)RNA 純度。qRT-PCR Detection Kit 試劑盒室溫解凍后混勻短暫離心，在PCR 管中置入RNA 4 μL、5×Reaction Buffer 5 μL、RTasix 1 μL、2.5 u/μL PolyA Polymerase 1 μL、DEPC 水14 μL，震蕩混勻后短暫離心，應(yīng)用TProfessional Standard PCR 儀42 ℃溫浴60 min，85 ℃加熱5 min，終止反應(yīng)，-20℃保存合成的cDNA。室溫溶解2×All-in-OneTMqRT-PCR Mix 10 μL 混勻后短暫離心，Universal Adaptor PCR primer 50 μmol 加入滅菌水稀釋至2 μmol，并配置上述反應(yīng)成分，以U6為內(nèi)參。miR-21 的引物序列：正向 5'-AGCTGGATGCTGGCATGAT-3'，反 向 5'-CTGTAAGCTGAAGTCGAAG-3'；U6的引物序列：正向5'-CTCGCTTCGGCAGCACA-3'，反向5'-AACGCT TCACGAATTTGCGT-3'。 引物序列由美國(guó)GeneCopoeia 公司合成。采用2-ΔΔCt法計(jì)算miR-21 mRNA相對(duì)表達(dá)量。

1.3.6 呼吸力學(xué)指標(biāo)檢測(cè) 應(yīng)用GEM 3000 血?dú)夥治鰞x測(cè)量患兒治療前、治療后7 d 的動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及氧合指數(shù)。

1.3.7 肺功能指標(biāo)檢測(cè) 采用CHEST AC-8800 肺功能儀記錄患兒治療前、治療后7 d 的每千克體重潮氣量（TV）、達(dá)峰容積比（VPEF/VE）、達(dá)峰時(shí)間比（TPEF/TE）。

1.3.8 并發(fā)癥 包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、肺出血、氣胸、顱腦出血等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒炎癥因子水平比較

治療前，兩組患兒血清TNF-α、IL-6、IL-8 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；組內(nèi)治療前、治療后7 d 血清TNF-α、IL-6、IL-8 水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后7 d 低于治療前；兩組患兒治療后血清TNF-α、IL-6、IL-8 水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干預(yù)組低于對(duì)照組。見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒炎癥因子水平比較 （n=75，ng/mL，±s）

表1 兩組患兒炎癥因子水平比較 （n=75，ng/mL，±s）

組別對(duì)照組TNF-α治療前7.21±2.68治療后7 d 1.42±0.46 t 值18.440 P 值0.000 IL-6治療前5.37±1.89治療后7 d 1.23±0.35 t 值18.653 P 值0.000 IL-8治療前4.59±1.37治療后7 d 0.37±0.15 t 值26.518 P 值0.000干預(yù)組t 值P 值6.98±2.52 0.541 0.589 0.97±0.33 6.884 0.000 20.479 0.000 5.51±1.94 0.448 0.655 0.88±0.23 7.237 0.000 23.196 0.000 4.46±1.30 0.596 0.552 0.28±0.09 4.456 0.000 27.780 0.000

2.2 兩組患兒血清CK-MB、NT-proBNP 水平及miR-21 mRNA相對(duì)表達(dá)量比較

治療前，兩組患兒血清CK-MB、NT-proBNP 水平及miR-21 mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；組內(nèi)治療前、治療后7 d 血清CK-MB、NT-proBNP 水平及miR-21 mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后7 d低于治療前；兩組患兒治療后血清CK-MB、NTproBNP 水平及miR-21 mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干預(yù)組低于對(duì)照組。見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒血清CK-MB、NT-proBNP水平及miR-21 mRNA相對(duì)表達(dá)量比較 （n=75，±s）

表2 兩組患兒血清CK-MB、NT-proBNP水平及miR-21 mRNA相對(duì)表達(dá)量比較 （n=75，±s）

組別對(duì)照組CK-MB/（ng/mL）治療前0.98±0.36治療后7 d 0.67±0.22 t 值5.022 P 值0.000 NT-proBNP/（pg/mL）治療前273.24±34.63治療后7 d 138.23±20.14 t 值29.186 P 值0.000 miR-21 mRNA治療前32.38±4.74治療后7 d 8.70±2.11 t 值39.525 P 值0.000干預(yù)組t 值P 值0.90±0.33 1.419 0.158 0.59±0.14 2.627 0.009 8.744 0.000 280.62±35.74 1.284 0.920 122.66±17.32 5.076 0.000 34.444 0.000 31.57±4.80 1.040 0.300 6.56±1.27 7.525 0.000 43.530 0.000

2.3 兩組患兒呼吸力學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組患兒PaO2、PaCO2及氧合指數(shù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；組內(nèi)治療前、治療后7 d PaO2、PaCO2及氧合指數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后7 d PaO2、氧合指數(shù)高于治療前，PaCO2低于治療前；兩組患兒治療后7 d PaO2、PaCO2及氧合指數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干預(yù)組PaO2、氧合指數(shù)高于對(duì)照組，PaCO2低于對(duì)照組。見(jiàn)表3。

表3 兩組患兒呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 （n=75，mmHg，±s）

表3 兩組患兒呼吸力學(xué)指標(biāo)比較 （n=75，mmHg，±s）

組別對(duì)照組PaO2治療前52.35±7.69治療后7 d 67.68±9.01 t 值11.208 P 值0.000 PaCO2治療前55.12±8.11治療后7 d 46.15±5.35 t 值7.996 P 值0.000氧合指數(shù)治療前129.53±28.25治療后7 d 393.25±59.47 t 值34.689 P 值0.000干預(yù)組t 值P 值53.12±7.21 0.633 0.528 74.51±9.65 4.480 0.000 15.378 0.000 55.38±8.36 0.193 0.847 40.01±4.36 7.705 0.000 14.117 0.000 131.87±11.84 0.662 0.509 446.10±63.55 5.288 0.000 42.097 0.000

2.4 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患兒TV、TPEF/TE、VPEF/VE 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；組內(nèi)治療前、治療后7 d 的TV、TPEF/TE、VPEF/VE 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后7 d 高于治療前；兩組患兒治療后TV、TPEF/TE、VPEF/VE 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），干預(yù)組高于對(duì)照組。見(jiàn)表4。

表4 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較 （n=75，±s）

表4 兩組患兒肺功能指標(biāo)比較 （n=75，±s）

組別對(duì)照組TV/（mL/kg）治療前5.95±0.96治療后7 d 6.69±0.98 t 值4.671 P 值0.000 TPEF/TE/%治療前24.96±2.53治療后7 d 29.99±3.51 t 值10.068 P 值0.000 VPEF/VE/%治療前23.25±2.51治療后7 d 29.26±3.12 t 值12.998 P 值0.000干預(yù)組t 值P 值5.72±0.56 1.792 0.075 7.73±1.31 5.505 0.000 12.218 0.000 25.33±2.49 0.903 0.368 33.48±3.95 5.720 0.000 15.116 0.000 22.73±3.10 1.129 0.261 32.16±3.52 5.339 0.000 17.411 0.000

2.5 兩組患兒臨床療效比較

兩組患兒治療總有效率比較，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=2.273，P=0.132）。見(jiàn)表5。

表5 兩組患兒臨床療效比較 [n=75，例（%）]

2.6 兩組患兒并發(fā)癥比較

兩組患兒并發(fā)癥總發(fā)生率比較，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.478，P=0.034），干預(yù)組并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組。見(jiàn)表6。

表6 兩組患兒并發(fā)癥比較 [n=75，例（%）]

3 討論

早產(chǎn)兒缺乏肺表面活性物質(zhì)易出現(xiàn)肺泡萎縮、肺泡表面張力增加，從而引發(fā)缺氧、肺小動(dòng)脈痙攣等病癥[7]?；純喝毖鹾髸?huì)伴有肺動(dòng)脈高壓、小動(dòng)脈痙攣、動(dòng)脈導(dǎo)管開放、毛細(xì)血管通透性增加等一系列變化，易加重全身各器官功能損傷程度。同時(shí)，肺泡滲出液富含蛋白質(zhì)成分，能夠抑制肺表面活性物質(zhì)的活性，形成肺透明膜，肺泡萎縮，導(dǎo)致惡性循環(huán)[8]。此外，炎癥反應(yīng)也參與了新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)展過(guò)程。新生兒呼吸窘迫綜合征患兒缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害，使心肌細(xì)胞代謝障礙，如NT-proBNP 水平升高，心肌細(xì)胞釋放出更多酶流入血液，可激活I(lǐng)L-6、TNF-α 等多種炎癥介質(zhì)活性，發(fā)生過(guò)度炎癥反應(yīng)[9]。且毛細(xì)血管通透性增加，也會(huì)引起中性粒細(xì)胞及其他炎癥介質(zhì)釋放[10]。炎癥反應(yīng)會(huì)直接損傷肺泡上皮和肺血管內(nèi)皮，進(jìn)一步增加肺毛細(xì)血管通透性，滲出更多肺泡液，導(dǎo)致肺部血流與通氣的比例嚴(yán)重失調(diào)，加重缺氧[11]。因此，降低炎癥反應(yīng)、改善心肌細(xì)胞功能及肺功能是治療新生兒呼吸窘迫綜合征的關(guān)鍵。

肺表面活性物質(zhì)主要含有磷脂和蛋白質(zhì)，前者能夠有效降低肺泡張力[12]，后者中含有表面活性物質(zhì)蛋白質(zhì)（surfactant protein, SP）?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)4 種SP，即SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，其作用機(jī)制包括：SP-A 和SP-D 可通過(guò)Ca2+通道激活巨噬細(xì)胞，發(fā)揮吞噬功能[13-14]；SP-A 和SP-D 可增加肺泡蛋白酶的數(shù)量，調(diào)節(jié)肺泡釋放某些趨化因子，降低炎癥因子水平[15]；SP-B 和SP-C 可降低肺表面張力，通過(guò)形成有活性的磷脂膜發(fā)揮作用，保障肺泡的正常通氣。但單獨(dú)用肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征時(shí)，對(duì)患兒的炎癥反應(yīng)、肺功能等改善作用較小，臨床常與其他呼吸支持療法聯(lián)合使用。研究[16]發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)機(jī)械通氣相比，高頻振蕩通氣治療新生兒呼吸窘迫綜合征具有高頻率、低潮氣量、低吸入氧濃度、低通氣壓力、以主動(dòng)呼吸為主等優(yōu)點(diǎn)。關(guān)浩鋒等[17]研究指出，高頻振蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征可有效改善患兒的氧合功能。本研究發(fā)現(xiàn)，干預(yù)組治療后7 d 各項(xiàng)呼吸力學(xué)指標(biāo)比對(duì)照組高，肺功能指標(biāo)改善優(yōu)于對(duì)照組，并發(fā)癥總發(fā)生率比對(duì)照組低，再次證實(shí)二者聯(lián)合對(duì)改善新生兒呼吸窘迫綜合征的肺功能、呼吸功能及減輕臨床癥狀均具有積極意義。其原因可能在于高頻振蕩通氣的通氣功率強(qiáng)大，可通過(guò)高速流動(dòng)的氣體增加彌散與對(duì)流，實(shí)現(xiàn)肺組織氣體的迅速交換，從而加速氧合，改善缺氧[18]。隔膜振蕩壓力可保證大量的潮氣量，高頻振蕩通氣用振動(dòng)的正壓使肺吸入新鮮空氣，用負(fù)壓抽出肺內(nèi)氣體，能夠維持正常的PaCO2，以達(dá)到控制呼吸力學(xué)指標(biāo)的目的[19]。此外，高頻振蕩通氣可在低吸入氧濃度、低壓等狀態(tài)下迅速有效地進(jìn)行氣體交換，改善氧合，在一定程度上可減少肺出血、氣胸等并發(fā)癥。

本研究結(jié)果顯示，干預(yù)組治療后7 d 的TNF-α、IL-6、IL-8 及CK-MB、NT-proBNP水平低于對(duì)照組，說(shuō)明高頻振蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征可降低機(jī)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，減輕心肌細(xì)胞損傷，其原因可能與高頻振蕩通氣改善了新生兒呼吸窘迫綜合征的缺氧狀態(tài)，使肺毛細(xì)血管的通透性降低，保護(hù)了肺泡與肺間質(zhì)，避免了液肺泡的滲出有關(guān)。miR-21 可通過(guò)靶基因促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞的增殖與轉(zhuǎn)化。MINOCCHIERI等[20]研究發(fā)現(xiàn)，新生兒呼吸窘迫綜合征肺組織中miR-21 呈高表達(dá)，可能成為該疾病治療的潛在靶點(diǎn)。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)組miR-21 mRNA 相對(duì)表達(dá)量低于對(duì)照組，說(shuō)明高頻振蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)能夠避免肺纖維化，減少肺損傷，從而改善肺部通氣功能。干預(yù)組臨床總療效與對(duì)照組比較未見(jiàn)明顯差異，說(shuō)明常規(guī)的機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征的療效相近，也可能與本研究樣本量較小有關(guān)。

綜上所述，高頻振蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療新生兒呼吸窘迫綜合征療效顯著，可有效改善患兒呼吸功能和肺功能，減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)心肌細(xì)胞，減少并發(fā)癥。