朱美潤 郎爽 邢卓 吳天兵

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化后出現(xiàn)缺血、缺氧導(dǎo)致其狹窄及痙攣,這時冠狀動脈供血不足,患者會出現(xiàn)胸口疼痛、呼吸困難、心悸、無力等臨床癥狀,甚至導(dǎo)致休克,對患者生命安全產(chǎn)生了嚴(yán)重的威脅［1,2］。伴隨著我國老齡化的逐漸加劇,人們生活和工作壓力較大,這也使冠心病發(fā)病率逐年提升［3］。若冠心病患者長時間沒有接受正確治療,則會導(dǎo)致病情加劇,進而出現(xiàn)心肌梗死、心絞痛或猝死等癥狀,導(dǎo)致冠心病的致殘率及致死率較高,會為社會及家庭帶來嚴(yán)重負(fù)擔(dān),因此對其采取合理的治療手段有著非常重要的意義［4,5］。當(dāng)下臨床中對于冠心病的治療方式主要以藥物治療為主,利用藥物治療對患者病情進行有效控制,緩解患者臨床癥狀,控制預(yù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險。本次研究主要針對替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林在冠心病冠狀動脈介入治療患者中的應(yīng)用效果進行了分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019年3 月～2021年2 月收治的82例接受冠狀動脈介入治療的冠心病患者,按照隨機數(shù)字表法分為參照組和研究組,每組41例。參照組男21例,女20例；年齡55～79 歲,平均年齡(67.02±4.01)歲；病程5～9年,平均病程(7.02±0.73)年；其中合并高血壓患者25例,合并糖尿病患者16例；ST 段抬高型心肌梗死21例,非ST 段抬高型心肌梗死10例,不穩(wěn)定心絞痛10例。研究組男19例,女22例,年齡56～78 歲,平均年齡(67.02±3.76)歲；病程5～10年,平均病程(7.55±0.82)年；其中合并高血壓患者24例,合并糖尿病患者17例；ST 段抬高型心肌梗死21例,非ST 段抬高型心肌梗死9例,不穩(wěn)定心絞痛11例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)過院內(nèi)倫理委員會批準(zhǔn),患者及家屬簽署知情協(xié)議書。納入標(biāo)準(zhǔn)：選擇經(jīng)臨床冠狀動脈造影確診為冠心??；符合冠心病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合冠狀動脈介入治療指征；依從性較高的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：心肺功能不全、臟器功能障礙、精神障礙、臨床資料不完整的患者。

1.2 方法 兩組均服用阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20171021,規(guī)格：100 mg×30 s)治療,100 mg/次,1 次/d。在此基礎(chǔ)上,參照組服用硫酸氫氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20180029,規(guī)格：75 mg×7 s］,75 mg/ 次,1 次/d；研究組服用替格瑞洛(AstraZeneca AB,國藥準(zhǔn) 字J20171077,規(guī)格：90 mg×56 s),75～100 mg/ 次,1 次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前后炎性因子水平、心肌酶譜指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生情況。炎性因子主要包括IL-6、TNF-α、CRP。心肌酶譜指標(biāo)包括CK-MB、cTnI。不良反應(yīng)主要包括消化道反應(yīng)、中性粒細(xì)胞減少、出血等。兩組在治療前后進行采血檢測,采取清晨靜脈血3 ml,進行低速離心,利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測上層血清IL-6、TNF-α、CRP、CK-MB、cTnI 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組IL-6、TNF-α、CRP 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組IL-6、TNF-α、CRP 水平均低于本組治療前,且研究組IL-6、TNF-α、CRP分別為(4.73±0.92)ng/L、(38.37±8.56)ng/ml、(12.33±2.96)mg/L,均低于參照組的(8.14±3.63)ng/L、(42.25±8.68)ng/ml、(19.44±3.37)mg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較()

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與參照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較 治療前,兩組CK-MB、cTnI 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組CK-MB、cTnI 水平均低于本組治療前,且研究組CK-MB、cTnI分別為(23.28±4.61)U/L、(0.28±0.07)ng/ml,均低于參照組的(29.88±5.34)U/L、(0.33±0.08)ng/ml,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較()

表2 兩組治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與參照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%,低于參照組的19.51%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

冠心病會對患者心臟功能產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害,從而出現(xiàn)心力衰竭甚至猝死,直接威脅著患者的生命安全［6,7］?；颊咴诔霈F(xiàn)冠心病后,臨床治療手段為藥物治療、介入治療及手術(shù)治療,其中最為主要的治療方式為冠狀動脈介入治療方式,這一治療方式有效避免了溶栓治療局限性［8,9］。但是在手術(shù)后會存在較大創(chuàng)傷,對于患者影響較大,還存在支架內(nèi)血栓及血管狹窄的概率,對患者預(yù)后影響較大。所以,在手術(shù)前選擇正確的治療方式有著非常重要的意義。

阿司匹林能夠?qū)ρ趸负铣善鸬阶璧K作用,對血小板聚集產(chǎn)生干擾,進而預(yù)防血栓形成。降低花生四烯酸釋放,減少炎性介質(zhì),有效抗炎［10］。在一般情況下阿司匹林會與抗血小板藥物聯(lián)合使用,從而進一步提升冠心病患者介入治療預(yù)后效果。本次研究顯示,治療后,研究組IL-6、TNF-α、CRP 水平均低于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。主要是由于氯吡格雷作為受體拮抗劑能夠抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板的結(jié)合,抑制糖蛋白GPⅡ/Ⅲa 的活化,降低血小板聚集性［11,12］。阿司匹林在冠狀動脈介入治療前的使用可以避免血管損傷出現(xiàn)血小板聚集,甚至產(chǎn)生炎癥反應(yīng),避免血栓形成。但是氯吡格雷應(yīng)在肝臟同工酶的影響下將其轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物進而抑制血小板聚集。因此這一治療方式的起效時間較長,效果不佳。而采取替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林則可以不需要經(jīng)過肝臟激活,直接與P2Y12 受體結(jié)合,在這種情況下其代謝生成的物質(zhì)同樣具有活性,起效較快。在冠狀動脈介入治療前后正確使用替格瑞洛及阿司匹林能夠進一步降低血小板聚集,減輕血管損傷。

本次研究顯示,治療后,研究組IL-6、TNF-α、CRP 水平分別為(4.73±0.92)ng/L、(38.37±8.56)ng/ml、(12.33±2.96)mg/L,均低于參照組的(8.14±3.63)ng/L、(42.25±8.68)ng/ml、(19.44±3.37)mg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,研究組CK-MB、cTnI 水平分別為(23.28±4.61)U/L、(0.28±0.07)ng/ml,均低于參照組的(29.88±5.34)U/L、(0.33±0.08)ng/ml,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%,低于參照組的19.51%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林對于冠心病冠狀動脈介入治療患者的效果較好,能夠降低炎性因子及心肌酶譜水平,降低并發(fā)癥發(fā)生。