李煜 唐洪濤 高輝
股骨頸骨折是臨床骨科常見的疾病之一,骨折線大多位于關(guān)節(jié)內(nèi)。老年人由于骨質(zhì)疏松易導致股骨頸脆弱、髖周肌肉群退變等,成為股骨頸骨折的高危人群[1]。隨著人口老齡化加劇,我國老年股骨頸骨折發(fā)生率亦呈逐漸上升趨勢。內(nèi)固定術(shù)、人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)等是臨床上治療該類骨折的常用手段。但因股骨頭解剖學復(fù)雜,加之老年人因年齡原因,身體抵抗力、免疫功能逐漸下降,骨折術(shù)后易發(fā)生股骨頭缺血壞死、愈合延遲等并發(fā)癥發(fā)生[2]。因此,術(shù)后給予有效的功能鍛煉與促進骨折愈合十分重要。既往研究證實,中藥在治療老年股骨頸骨折中效果顯著,且具有一定安全性[3]。壯骨活血湯是臨床治療骨折常用的中藥內(nèi)服方劑,具有活血接骨、行氣止痛等功效。本研究對老年股骨頸骨折采用人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)配合壯骨活血湯治療,獲得了滿意療效,現(xiàn)報道如下。
收集2018年11月至2020年12月開封市第二中醫(yī)院收治的134 例老年股骨頸骨折患者的臨床資料。納入標準:①均符合股骨頸骨折診斷標準[4];②近3 個月內(nèi)無激素使用史;③明確外傷史,新鮮骨折。排除標準:①臨床資料缺乏;②伴神經(jīng)、血管損傷、骨關(guān)節(jié)炎者;合并其他部位骨折。按不同治療方法分為對照組(n=65,人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)+常規(guī)治療)與研究組(n=69,人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)+常規(guī)治療+壯骨活血湯)。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。本研究經(jīng)院醫(yī)學倫理委員會批準通過,受試者家屬已簽署知情同意書。
表1 兩組資料比較[(±s),n(%)]Table 1 Comparison of the data of the two groups[(±s),n(%)]
表1 兩組資料比較[(±s),n(%)]Table 1 Comparison of the data of the two groups[(±s),n(%)]
組別研究組對照組t/χ2值P 值n 69 65--性別(男/女)24/45 22/43 0.013 0.909年齡(歲)62.15±6.19 61.85±5.78 0.290 0.773疾病史高血壓20(28.99)21(32.31)0.174 0.677糖尿病24(34.78)23(35.38)0.005 0.942骨折Carden 分型Ⅰ型19(27.54)18(27.69)0.176 0.981Ⅱ型11(15.94)12(18.46)Ⅲ型23(33.33)21(32.31)Ⅳ型16(23.19)14(21.54)
兩組均在全麻下行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù),髖關(guān)節(jié)后外側(cè)入路。切口皮膚,逐層分離肌肉纖維,測定暴露后側(cè)關(guān)節(jié)囊,采用T 型切口切開關(guān)節(jié)囊,并充分暴露髖部,按測量標準,截斷股骨頸,取出股骨頭[5]。充分暴露好髖臼和股骨近端,擴大髓腔,將選擇好的頸長合適的股骨頭,復(fù)位后髖關(guān)節(jié),當關(guān)節(jié)活動、穩(wěn)定性及下肢的長度滿意后安裝同型號的髖臼內(nèi)襯和股骨假體,然后進行髖關(guān)節(jié)復(fù)位,放置引流管,逐層縫合切口。
對照組于術(shù)后連續(xù)應(yīng)用抗生素2~3 d,術(shù)后7 d內(nèi)進行非負重功能鍛煉;術(shù)后6 周根據(jù)骨折愈合情況,進行負重鍛煉。
研究組在對照組基礎(chǔ)上加用壯骨活血湯治療,于術(shù)后1 d 開始服用。組方包括:骨碎補15 g,杜仲、黃芪、淫羊藿、獨活、山茱萸、枸杞、牛膝、血竭、當歸、沒藥、元胡、土鱉蟲、白芍各10 g,炙甘草6 g。將上述藥物加水浸泡半小時,溫水煎熬,取汁,1 d/劑,200 mL/劑,分早晚2 次溫服。1 個月為1 療程,連續(xù)治療6 個療程。藥方均由本院同一藥師配置。
1.3.1 髖關(guān)節(jié)功能
隨訪6 個月,采用Harris 評分[6]評估。該評分共包括髖關(guān)節(jié)疼痛、功能及活動范圍,總分100 分,分數(shù)越高,患者髖關(guān)節(jié)功能越好。
1.3.2 日常生活能力
術(shù)后6 個月,采用電話隨訪的方式對兩組日常生活能力進行評估。采用日常生活能力(Ability of daily living,ADL)量表[7]評估,滿分100 分,患者日常生活能力越差,分數(shù)越低。
1.3.3 骨密度
采用雙光能X 線檢測兩組患者治療前后骨密度情況,并進行比較。
1.3.4 骨代謝指標
于治療前1 d、治療后6 個月,清晨空腹采集患者5 mL 外周靜脈血,高速離心,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血骨鈣素(Blood osteocalcin,BGP)、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2(Bone morphogenetic pro?tein2,BMP2)、骨堿性磷酸酶(Bone alkaline phos?phatase,BALP)。
1.3.5 炎性因子、D 二聚體(Ddimer,DD)
于治療前1 d、治療后6 個月,清晨空腹采集患者5 mL 外周靜脈血,高速離心,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor α,TNFα)、白介素6(Interleukin6,IL6),采用免疫比濁法檢測DD。以上指標檢測均由一名檢驗科人員完成。
1.3.6 并發(fā)癥
比較兩組關(guān)節(jié)脫位、感染、下肢靜脈血栓、褥瘡等發(fā)生情況。
采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以(±s)描述,行t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,行χ2檢驗;以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。
治療后,兩組Harris 評分、ADL 評分及骨密度均較治療前增高,且研究組上述指標明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組Harris 評分、ADL 評分及骨密度比較(±s)Table 2 Comparison of Harris score,ADL score and bone mineral density between the two groups(±s)
表2 兩組Harris 評分、ADL 評分及骨密度比較(±s)Table 2 Comparison of Harris score,ADL score and bone mineral density between the two groups(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別研究組對照組t 值P 值n 69 65 Harris 評分(分)治療前25.36±5.14 24.77±4.98 0.674 0.501治療后91.45±7.25a 81.13±6.23a 8.813<0.001 ADL 評分(分)治療前20.67±2.57 21.13±2.19 1.112 0.268治療后59.56±5.24a 40.67±3.16a 25.081<0.001骨密度(g/cm2)治療前0.61±0.05 0.62±0.06 1.050 0.295治療后0.86±0.11a 0.72±0.09a 8.035<0.001
治療后,兩組BGP、BMP2 水平較治療前均明顯增高,且研究組明顯高于對照組,兩組BALP 水平較治療前明顯下降,且研究組明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組骨代謝指標水平比較(±s)Table 3 Comparison of bone metabolism index levels between the two groups(±s)
表3 兩組骨代謝指標水平比較(±s)Table 3 Comparison of bone metabolism index levels between the two groups(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別研究組對照組t 值P 值n 69 65 BGP(pg/mL)治療前7.38±1.24 7.35±1.58 0.123 0.903治療后13.24±2.28a 9.82±1.63a 9.935<0.001 BMP?2(ng/L)治療前52.05±4.67 51.63±6.89 0.415 0.679治療后71.36±7.39a 63.58±6.04a 6.649<0.001 BALP(ng/L)治療前69.51±3.15 68.75±3.29 1.366 0.174治療后48.61±2.88a 57.24±2.38a 18.845<0.001
治療后,兩組TNFα、IL6 及DD 水平較治療前明顯降低,且研究組明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組炎性因子、DD 水平比較(±s)Table 4 Comparison of inflammatory factors and DD levels between the two groups(±s)
表4 兩組炎性因子、DD 水平比較(±s)Table 4 Comparison of inflammatory factors and DD levels between the two groups(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別研究組對照組t 值P 值n 69 65 TNF?α(pg/mL)治療前61.16±9.12 61.11±9.39 0.031 0.975治療后25.98±2.65a 38.11±2.35a 10.306<0.001 IL?6(pg/mL)治療前23.41±3.19 24.25±4.05 1.338 0.183治療后7.36±1.59a 13.84±2.62a 17.422<0.001 DD(ng/mL)治療前427.61±50.19 429.65±52.83 0.229 0.819治療后224.03±22.41a 316.95±34.37a 18.643<0.001
研究組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]Table 5 Comparison of the incidence of complications between the two groups[n(%)]
隨著年齡的增長,老年人身體各項機能均減退,骨量流失嚴重,受到外力作用影響時易發(fā)生骨折,尤其是股骨頸骨折的發(fā)生率尤為高。既往文獻顯示,約80%左右股骨頸骨折患者存在骨質(zhì)疏松,經(jīng)人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療后,可有效改善患者關(guān)節(jié)功能,具有良好效果[8]。但因股骨頭解剖學結(jié)構(gòu)、供血特點,患者骨折后易出現(xiàn)缺血壞死、延遲愈合等情況。術(shù)后如何有效改善血供、促進愈合等是目前臨床面臨重大難題之一。
中醫(yī)認為老年人股骨頸骨折應(yīng)歸為“骨瘺”、“骨蝕”等范疇,發(fā)生骨折時,除局部骨斷、筋傷外,氣血的運行亦會受到影響,主要表現(xiàn)為氣滯血瘀[9]。瘀阻于脈絡(luò),不通則痛。因此,對股骨頸骨折圍手術(shù)期患者辯證施用“壯骨活血湯”,一方面兼顧氣滯血瘀之標,另一方面兼顧補腎強骨之本[10]。壯骨活血湯主要在于滋補肝腎,續(xù)筋接骨,活血化瘀。既往研究亦指出,壯骨活血湯可促進蛋白質(zhì)代謝與合成,促進骨髓細胞增生、骨鈣離子釋放[11]。本研中,壯骨活血湯較常規(guī)治療法更能改善患者髖關(guān)節(jié)功能、生活質(zhì)量,療效更佳,且可有效降低并發(fā)癥發(fā)生。
老年股骨頸骨折患者多伴有骨質(zhì)疏松,而骨代謝失衡是誘發(fā)骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵。臨床常見的骨代謝指標包括BGP、BMP2、BALP。其中BMP2 可誘導骨髓基質(zhì)細胞與間充質(zhì)細胞,使骨膜細胞增殖、分化成軟骨細胞及成骨細胞,最終形成新骨。BGP、BALP 均是由成骨細胞分泌合成的因子。BGP 可特異性反映機體成骨細胞功能、骨質(zhì)更新及形成水平。BALP 可提高局部磷酸含量,在反映骨代謝狀況中敏感性更高。關(guān)業(yè)寧等[12]報道認為骨代謝決定了骨折的修復(fù)進程,而壯骨活血湯可增強成骨細胞活性,改善患者骨代謝指標水平,促進骨折部位修復(fù)及治療骨質(zhì)疏松。本研究發(fā)現(xiàn),兩組治療后骨代謝指標明顯改善,且以研究組改善更為顯著,與上述報道相符。分析其原因可能是由于壯骨活血湯組方中杜仲、淫羊藿、骨碎補等中藥可強筋骨、活血通經(jīng),可能通過刺激成骨細胞引發(fā)骨組織反應(yīng),進而改善骨吸收功能。
現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn),創(chuàng)傷及手術(shù)會導致神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),反射性地誘發(fā)TNFα、IL6 等炎性因子及DD 水平增高[13]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),壯骨活血湯可通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),加速TNFα、IL6 等炎性因子釋放,降低DD 水平,進而加速患者康復(fù)進程、減少并發(fā)癥發(fā)生。其機制雖尚未十分明確,但現(xiàn)代藥理學研究證實,杜仲對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)起不同程度的調(diào)節(jié)作用,當歸、白芍等可活血補血,調(diào)節(jié)機體免疫力[14]。
綜上所述,人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)配合壯骨活血湯治療老年股骨頸骨折可改善患者髖關(guān)節(jié)功能,調(diào)節(jié)骨代謝指標水平,促進骨折部位修復(fù)。