徐瑛 羅昭林 王春芝 何云 張琬瑩 譚珺方 曠野櫻子 常元圓

隨著人們生活水平的不斷提高和生活習慣的改變，原發(fā)性高血壓發(fā)病率呈不斷上升趨勢，現(xiàn)已成為我國的常見病、多發(fā)病。如果原發(fā)性高血壓未加控制或控制不理想，則會累及心臟，使心臟的結構和功能發(fā)生改變；最常見的是引起冠狀動脈粥樣硬化、左心室肥厚，甚至出現(xiàn)心力衰竭(簡稱心衰)及各種類型的心律失常。本研究對我院近兩年來住院期間同時接受動態(tài)心電圖和動態(tài)血壓監(jiān)測的原發(fā)性高血壓患者進行分析，探討原發(fā)性高血壓患者室性早搏(簡稱室早)的臨床特征，為臨床治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院近兩年住院并同時接受動態(tài)心電圖和動態(tài)血壓監(jiān)測的200例原發(fā)性高血壓患者為研究對象，其中男106例、女94例，年齡 37～88(66.00±11.95)歲。所選病例均符合原發(fā)性高血壓的診斷標準：收縮壓(systolic blood pressure，SBP)≥140 mmHg 和(或)舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)≥90 mmHg[1]。排除標準：① 患有繼發(fā)性高血壓；② 肝腎功能障礙；③ 心臟起搏器植入術后。在200例患者中，無心衰患者58例、心衰患者142例；根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級，142例心衰患者中Ⅰ級34例，Ⅱ級46例，Ⅲ級 39例，Ⅳ級23例。

1.2 方法

1.2.1 動態(tài)心電圖監(jiān)測 分別采用北京世紀今科公司和北京麥迪克斯公司生產的同步12導聯(lián)動態(tài)心電圖系統(tǒng)，患者在接受動態(tài)心電圖監(jiān)測期間的日常生活不受限制，并囑患者做好生活日志記錄。心肌缺血診斷標準：ST段呈水平或下斜型壓低≥0.1 mV(自J點后80 ms處測量)，持續(xù)時間≥1 min，且兩陣壓低間隔時間≥1 min[2]。對室早進行定性和定量分析。定性分析采用室早的Lown分級[3]，0級：無室早；1級：偶發(fā)室早(<30 次/h)；2級：頻發(fā)室早(≥30 次/h)；3級：多源性室早；4A級：成對室早；4B級：室早成串出現(xiàn)連續(xù)3次及以上(短陣室速)；5級：RonT現(xiàn)象。

1.2.2 動態(tài)血壓的同步監(jiān)測 采用美國DMS公司生產的動態(tài)血壓監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測血壓。血壓測量：白天(06:00—22:00)每30 min測量1次，夜間(22:00—06:00)每40 min測量1次，有效數(shù)據(jù)>90%為合格。記錄24 h平均收縮壓(24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、白天平均收縮壓(dSBP)、白天平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)。血壓晝夜節(jié)律采用夜間血壓下降率來表示，計算方法：(白天平均血壓-夜間平均血壓)÷白天平均血壓×100%。正常晝夜節(jié)律為10%～20%(杓型血壓)；晝夜節(jié)律<10%提示晝夜節(jié)律消失(非杓型血壓)。

1.2.3 超聲心動圖檢查 采用飛利浦EPIQ 7C 超聲儀，測量室間隔厚度、左心室舒張末期內徑、左心室后壁厚度。左心室肥厚包含室間隔增厚和室壁增厚。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 伴與不伴室早患者24 h血壓比較

對伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者的24 h血壓各指標進行分組比較，發(fā)現(xiàn)兩組的24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。

表1 伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者24 h血壓各指標比較

2.2 不同室早Lown分級患者的血壓情況比較

對室早進行Lown分級，伴有≥3級室早與3級以下室早分組比較發(fā)現(xiàn)，前者的24 h SBP、dSBP、nSBP均高于后者，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 血壓晝夜節(jié)律變化

通過對125例非杓型和75例杓型血壓患者進行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的總發(fā)生率(83/125，66.40%)高于后者(36/75，48.00%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.586，P<0.05)。前者Lown分級≥3級室早的發(fā)生率(66/125，52.80%)也高于后者(27/75，36.00%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.318，P<0.05)。

2.4 伴和不伴心肌缺血患者的室早發(fā)生情況

通過對72例伴心肌缺血和128例不伴心肌缺血的患者進行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(54/72，75.00%)高于后者(69/128，53.91%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=8.659，P<0.05)。前者Lown分級≥3級室早的發(fā)生率(44/72，61.11%)也高于后者(49/128，38.28%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.654，P<0.05)。

表2 伴≥3級室早患者與3級以下室早患者24 h血壓各指標比較

2.5 伴和不伴左心室肥大患者室早發(fā)生情況

通過對130例伴有左心室肥大和70例不伴左心室肥大患者進行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(84/130，64.62%)高于后者(35/70，50.00%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.033，P<0.05)。前者Lown分級≥3級室早的發(fā)生率(69/130，53.08%)也高于后者(24/70，34.28%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.458，P<0.05)。

2.6 伴和不伴心衰患者室早發(fā)生情況

通過對142例伴有心衰和58例不伴心衰的患者進行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(91/142，64.08%)高于后者(28/58，48.28%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.271，P<0.05)。前者Lown分級≥3級室早的發(fā)生率(74/142，52.11%)也高于后者(19/58，32.76%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.200，P<0.05)。

2.7 在心衰患者中不同心功能分級患者室早發(fā)生情況

通過對62例心功能Ⅲ級及以上和80例心功能Ⅲ級以下的心衰患者進行分組并觀察室早的發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)前者室早的發(fā)生率(46/69，74.19%)高于后者(45/80，56.25%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.886，P<0.05)。前者Lown分級≥3級室早的發(fā)生率(40/62，64.52%)也高于后者(34/80，42.50%)，且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.784，P<0.05)。

3 典型病例

患者男，64歲，10余年前無明顯原因出現(xiàn)頭脹痛，當時發(fā)現(xiàn)血壓高，后多次測量均高于正常水平，最高達180/100 mmHg，且常伴有頭痛、頭昏癥狀；經住院治療，確診為原發(fā)性高血壓，之后長期服用降壓藥物。1年前又出現(xiàn)頭痛，血壓控制不好，在(160～170)/(90～110) mmHg范圍內波動。來我院就診并住院治療，臨床確診：原發(fā)性高血壓3級，高血壓心臟??；心功能Ⅱ級。心臟超聲顯示：① 左心房增大；② 左心室壁增厚，室間隔明顯；③ 三尖瓣輕度反流；④ 左心室前壁心尖段運動減弱；⑤ 左心室舒張功能減退。動態(tài)血壓監(jiān)測顯示24 h SBP和24 h DBP均升高，全天血壓的收縮壓和舒張壓負荷分別達98%及95%，夜間均為100%，血壓的晝夜節(jié)律變化為非杓型。動態(tài)心電圖監(jiān)測見頻發(fā)多源性室早(成對出現(xiàn))，短陣室速，ST-T原發(fā)性改變，心率變異性降低。

4 討論

原發(fā)性高血壓患者長期血壓升高會導致靶器官損害，是心衰、冠狀動脈疾病、腦卒中等的常見危險因素，同時還可表現(xiàn)為多種形式的心律失常，其中以室早最為常見。另外，該類患者亦可出現(xiàn)室上性心律失常，尤其是在原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚、冠狀動脈疾病或心衰時[4-6]。

本研究發(fā)現(xiàn)，伴與不伴室早的原發(fā)性高血壓患者，其24 h血壓各指標差異無統(tǒng)計學意義。但室早Lown分級≥3級的高血壓患者，其24 h SBP、dSBP和nSBP均高于室早3級以下的患者(P<0.05)。但由于本研究樣本量較小，在高血壓患者中收縮壓升高，是否會導致室早Lown分級≥3級的發(fā)生率升高，有待擴大樣本量進一步觀察研究。

正常生理狀態(tài)下，無論是正常人還是原發(fā)性高血壓患者，其血壓并非固定不變，而是呈明顯的波動狀態(tài)及晝夜節(jié)律變化。血壓晝夜節(jié)律變化主要與自主神經系統(tǒng)的活性有關。原發(fā)性高血壓患者晝夜節(jié)律異常者，表現(xiàn)為夜間睡眠狀態(tài)下交感神經活性升高。對交感神經興奮反應最為敏感且強烈的臟器為心血管系統(tǒng)，心臟局部分泌釋放到體液中的兒茶酚胺、去甲腎上腺素等濃度升高，且腎上腺素能受體的興奮性增強。在上述神經、體液因素共同作用下，心肌復極異常，造成心電活動不穩(wěn)定，心肌細胞自律性增高，形成折返環(huán)路或觸發(fā)動作電位活動，導致快速性心律失常的發(fā)生[7-8]。本組資料觀察也發(fā)現(xiàn)非杓型血壓患者室早的總發(fā)生率明顯高于呈杓型血壓的患者；Lown分級≥3級室早發(fā)生率明顯高于3級以下的患者，與文獻[8-9]的報道一致。

原發(fā)性高血壓與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病密切相關。原發(fā)性高血壓患者的血壓長期處于較高水平，對血管產生影響，加重左心室負荷，進而引起心肌細胞肥大和間質纖維化，最終導致代償性心肌擴張或左心室肥厚。左心室肥厚是原發(fā)性高血壓患者發(fā)生室性心律失常及心臟性猝死的解剖因素。左心室肥厚所造成的氧供需不平衡是心肌缺血的原因之一，同時也是室性心律失常、心臟性猝死的誘因。在細胞水平上，原發(fā)性高血壓使心室發(fā)生結構重構及電重構、細胞間的縫隙鏈接受損，導致細胞間傳導異常及心電活動的不穩(wěn)定，這些因素都會引發(fā)室性心律失常[9-11]。 本研究結果顯示，伴有左心室肥厚及心肌缺血的原發(fā)性高血壓患者，其室早及室早Lown分級≥3級的發(fā)生率明顯高于不伴左心室肥厚及心肌缺血的患者，表明原發(fā)性高血壓患者伴有左心室肥厚及心肌缺血可使室早及室早Lown分級≥3級的發(fā)生率升高。

心衰是原發(fā)性高血壓患者常見的嚴重并發(fā)癥。一方面，心衰患者伴有心肌結構及功能異常，心室收縮能力減弱，心肌供血不足；另一方面，心衰時左心室容量及壓力的增大加重心肌重構，交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活及電解質紊亂使離子通道異常，造成心肌電生理發(fā)生改變，導致心電活動不穩(wěn)定，從而誘發(fā)室性心律失常[12-13]。本研究結果也顯示，在原發(fā)性高血壓患者中，室早的發(fā)生率及其復雜程度與心衰密切相關。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者中血壓晝夜節(jié)律減弱或消失、伴有左心室肥大和心肌缺血以及臨床上合并心衰的患者，其室早的發(fā)生率及復雜程度更高。因此，在原發(fā)性高血壓伴有室早患者的治療過程中，不僅要控制好患者的血壓并做好抗心律失常治療，更應根據(jù)患者的具體病情采取個體化治療，注意恢復血壓晝夜節(jié)律，改善心肌缺血及心功能，并對心室重構的情況進行積極干預，減少室性心律失常尤其是復雜室性心律失常的發(fā)生，降低心臟性猝死的風險。