張炎鋒

登封市人民醫(yī)院介入與血管外科 (河南 登封 452470)

腎動脈狹窄(renal artery stenosis，RAS)當前在臨床上較常見，由多種原因引起的單側或雙側的腎動脈主干或各級分支出現(xiàn)狹窄，在成年人群中的發(fā)病率為2.5%左右[1]。腎動脈狹窄的長期發(fā)病可阻塞動脈血液對腎臟的灌注，激發(fā)神經-體液改變，進而引發(fā)一系列機體改變，從而導致機體出現(xiàn)血壓升高、腎功能受損等，甚至出現(xiàn)難治性高血壓及終末期腎病[2]。導致腎動脈狹窄因素有多種，包括動脈粥樣硬化、大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良、神經纖維瘤病、主動脈夾層、先天性腎動脈發(fā)育異常等，但具體發(fā)病機制尚不明確[3-4]。腎動脈狹窄的治療方法包括藥物治療、手術治療與介入治療等，其中手術治療的創(chuàng)傷性較大，在臨床上應用較少見[5]。藥物治療在一定程度上可解除腎動脈狹窄，促進恢復腎臟血流灌注，但持續(xù)效應不強[6]。外周血管介入可有效地恢復腎性高血壓患者的腎臟血流灌注，改善機體的腎功能與控制高血壓[7]。本文具體探討了外周血管介入治療腎動脈狹窄對患者腎功能、心功能以及血清內皮素-1(endothelin-1，ET-1)、肌酐(serum creatinine，Scr)水平的影響，以明確外周血管介入治療的效果與機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象2018年7月到2021年5月選擇在本院診治的腎動脈狹窄患者82例作為研究對象。納入標準：符合腎動脈狹窄的診斷標準；腎動脈造影顯示腎動脈主干或者主要分支直徑狹窄≥60%；年齡20～75歲，具有藥物治療或者介入治療的指征；醫(yī)院倫理委員會批準了此次研究；患者簽署了知情同意書。排除標準：臨床資料不完整者；合并惡性腫瘤的患者；處于大動脈炎活動期的患者；妊娠與哺乳期婦女；腎動脈完全閉塞患者；需要維持性血液透析的患者。

根據1:1隨機數字表法把患者分為介入組與藥物組各41例，兩組患者的腎動脈狹窄程度、性別、年齡、收縮壓、舒張壓、體重指數等對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料對比

1.2 治療方法藥物組：給予常規(guī)藥物治療，口服阿司匹林(國藥準字J20130078，拜耳醫(yī)藥保健有限公司)100mg+氯吡格雷(國藥準字H20056410，賽諾菲(杭州)制藥有限公司)75 mg+阿托伐他汀鈣片(國藥準字H20051407，輝瑞制藥有限公司)20mg，1次/天。

介入組：在藥物組治療的基礎上給予外周血管介入治療，患者取平臥位，監(jiān)測生命體征。使用股動脈為手術入路部位，置血管鞘，導入腎動脈指引導管至腎動脈開口處，依據腎動脈狹窄情況，置入大小合適的球囊，球囊完全覆蓋病變的兩端，擴張病變處，然后行支架植入術，加壓擴張釋放支架，退出導管及導絲，穿刺處加壓包扎，送返病房。

1.3 觀察指標(1)在治療前與治療后3個月進行腎功能總體判定，顯效：血清肌酐下降≥20%；有效：血清肌酐下降＜20%；無效：血清肌酐無變化或上升。(顯效+有效)/組內例數×100.0%=總有效率。(2)在治療前與治療后3個月進行腎動脈血流超聲檢測，測定與記錄腎動脈峰值血流速度與阻力指數。(3)在治療前與治療后3個月抽取患者的清晨靜脈血(空腹時間≥8h)2～3mL，采用全自動化生化分析儀測定血清肌酐含量，采用酶聯(lián)免疫法檢測血清ET-1含量。(4)在治療前與治療后3個月采用超聲心動圖測定患者的左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。

1.4 統(tǒng)計學方法本次研究統(tǒng)計軟件為SPSS 23.00，計量資料用(±s)表示(對比為t檢驗)，計數數據以相對數、絕對數或百分比表示，對比為χ2檢驗，檢驗水準為α=0.05。

2 結 果

2.1 腎功能療效對比治療后3個月介入組的腎功能總有效率為97.6%，高于藥物組82.9%，(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組治療后3個月腎功能療效對比(n)

2.2 心功能變化對比兩組治療后3個月的LVESD與LVEDD都低于治療前(P＜0.05)，介入組低于藥物組(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后心功能變化對比(mm)

2.3 腎動脈血流變化對比兩組治療后3個月的腎動脈峰值血流速度高于治療前(P＜0.05)，阻力指數低于治療前(P＜0.05)，介入組與藥物組對比差異也有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組治療前后腎動脈血流變化對比

2.4 血清ET-1、Scr變化對比兩組治療后3個月的血清ET-1、Scr低于治療前(P＜0.05)，介入組低于藥物組(P＜0.05)，見表5。

表5 兩組治療前后血清ET-1、Scr變化對比

3 討 論

近些年腎動脈狹窄的檢出率逐漸升高，特別是在終末期腎病、高血壓、彌漫性動脈粥樣硬化中較高。而隨著腎動脈狹窄的進展，大約有20.0%的狹窄可發(fā)展為閉塞，其中80.0%左右的患者可出現(xiàn)腎功能惡化，為此加強早期治療具有重要價值[8]。目前治療腎動脈狹窄的主要方法為單純藥物治療及在藥物治療基礎上進行外周血管介入治療，單純藥物治療可抑制腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，促進緩解患者血壓，但療效的持續(xù)性不強。外周血管介入治療具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、操作便捷等優(yōu)點，可有效改善患者的預后[9]。因此探究外周血管介入治療腎動脈狹窄對患者腎功能、心功能以及ET-1、Scr水平的影響，對于明確外周血管介入治療的效果與機制具有一定積極意義。

本研究結果顯示，治療后3個月介入組的腎功能總有效率為97.6%，高于藥物組(82.9%，P＜0.05)；兩組治療后3個月的LVESD與LVEDD都低于治療前，介入組低于藥物組(P＜0.05)，表明外周血管介入治療腎動脈狹窄能有效改善患者的心功能與腎功能。分析可知：外周血管介入治療腎動脈狹窄能控制難治性的高血壓，減輕周圍血管、心臟、腎臟、腦等靶器官的損害，還可抑制內膜增生，從而獲得較好的短期與長期效果[10]。兩組治療后3個月的腎動脈峰值血流速度高于治療前，阻力指數低于治療前，介入組與藥物組對比有差異(P＜0.05)，表明外周血管介入治療腎動脈狹窄能改善患者的腎動脈血管狀況。分析可知：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)激活、內皮細胞功能受損、炎性反應、高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙等在腎動脈狹窄發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色。外周血管介入的應用可抑制靶病變段炎癥反應、內膜增生，并減輕腎動脈狹窄，延緩慢性腎功能不全的進展，恢復腎臟血流[11]；

兩組治療后3個月的血清ET-1、Scr均低于治療前，介入組低于藥物組(P＜0.05)，表明外周血管介入治療腎動脈狹窄能抑制患者血清ET-1、Scr的釋放。Shao 等[12]研究顯示：術后6個月患者平均血清肌酐顯著降低，其中有50.0%左右患者血清肌酐恢復至正常值范圍。但Huang等[13]的研究表明，外周血管介入治療對于慢性腎功能不全合并腎動脈狹窄的患者腎功能無長期保護性作用。分析可知：腎動脈狹窄的發(fā)生伴隨有氧化應激增強，可損害血管內皮細胞功能，從而導致ET-1大量釋放[14]。ET-1是炎性反應的重要標記物，是一種反映血管內皮細胞功能的血管活性腸肽，可引起血管痙攣收縮，導致局部組織缺氧缺血，從而加重機體的臟器微循環(huán)障礙[15]。Scr是檢驗腎臟功能是否出現(xiàn)異常的重要指標之一，可通過腎小球濾過，在腎小管內很少吸收，其水平升高及其清除能力下降與糖尿病、脂質代謝紊亂等有關[16]。本研究存在一定不足，如未進行長期隨訪，也未納入手術治療患者，將在后續(xù)研究中探討。

綜上所述，外周血管介入治療腎動脈狹窄能抑制患者血清ET-1、Scr的釋放，促進恢復腎臟血流，從而有效改善患者的心功能與腎功能。