姚遠(yuǎn)，萬超，劉彩霞，謝集建

小兒腦性癱瘓（cerebralpalsy，CP）與孕期、分娩或嬰幼兒發(fā)育過程中大腦發(fā)育缺陷或顱腦損傷有關(guān)，是嬰幼兒時期智力和運動能障性礙疾?。?］。流行病學(xué)調(diào)查顯示，孕期窒息或感染、早產(chǎn)或低出生

體重兒發(fā)病率高，這也是導(dǎo)致腦癱的主要病因［2］。在腦癱病兒中，超過75%的合并運動和智力障礙，臨床除伴發(fā)癲癇或繼發(fā)性肌肉、骨骼等疾病外，還表現(xiàn)出感覺、感知、行為、認(rèn)知及交流障礙，嚴(yán)重影響嬰幼兒發(fā)育，是病兒致殘的重要病因［3-4］。因此早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療以促進智力發(fā)育、恢復(fù)運動功能、降低致殘率是目前臨床治療的主要原則。觀察發(fā)現(xiàn)，多數(shù)小兒腦性癱瘓病兒在經(jīng)過早期Bobath 爬行訓(xùn)練后可促進神經(jīng)功能發(fā)育及軀體運動功能不同程度的恢復(fù)，這對糾正異常姿勢、減輕傷殘程度、降低肢體殘疾的發(fā)生均具有重大意義。但也有研究表明，單純的康復(fù)訓(xùn)練或中醫(yī)調(diào)理對小兒腦性癱瘓的療效還是不盡如人意，危重小兒腦性癱瘓病兒的存活率還有待提高，因此，探索并制定新的有效的治療方案以提高治愈率有其必要性［5］。為此，本研究在采用Bobath 爬行訓(xùn)練的基礎(chǔ)上，于“足三里、曲池和百會”穴位注射單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（GM1）治療小兒腦性癱瘓病兒，現(xiàn)將觀察結(jié)果及治療方案報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2018 年7 月至2019 年9 月十堰市太和醫(yī)院收治的35 例小兒腦性癱瘓病兒設(shè)為觀察組，并將2017 年7 月以前收治的35 例設(shè)為對照組，共71 例。兩組納入病例均符合2005 年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會神經(jīng)學(xué)組關(guān)于小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型標(biāo)準(zhǔn)［6］。排除外傷、顱內(nèi)感染者及合并有心、肝、腎及造血系統(tǒng)等可能影響到康復(fù)治療療效的病兒。全部納入的70 例病兒中男性36例、女性34 例。對照組男18 例，女17 例；年齡（2.40±0.87）個月，范圍為1～36個月；其中手足徐動型5 例，痙攣型16 例，張力低下型4 例，強直型肌2例，震顫型1例，共濟失調(diào)型4例，混合型3例。觀察組男18 例，女17 例；年齡（2.37±0.27）個月，范圍為1～36 個月；其中手足徐動型6 例，痙攣型15 例，張力低下型3例，強直型肌2例，震顫型2例，共濟失調(diào)型4 例，混合型3 例。兩組在性別、年齡和病例分型等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性，全部病兒近親屬對研究方案簽署知情同意書。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

1.2 方法

1.2.1 Bobath 爬行訓(xùn)練依據(jù)Alberta 嬰兒運動量表（AIMS）評估結(jié)果設(shè)定動作并制訂康復(fù)計劃，確定主要的異常姿勢和異常反應(yīng)，找出病兒的主要問題并進行準(zhǔn)確診斷，設(shè)計符合該病兒的最佳訓(xùn)練方案，然后循序漸進、堅持進行Bobath 爬行訓(xùn)練治療6個月。包括以下7個方面：（1）兩手支撐訓(xùn)練。（2）四爬位及脊柱、骨盆分離運動訓(xùn)練。（3）立直和平衡反應(yīng)的促通：抗重力頭力直模式45度、90度，平衡反應(yīng)模式。（4）側(cè)臥單肘支撐姿勢。（5）對于姿勢變化調(diào)節(jié)能力的訓(xùn)練：①四爬位平衡調(diào)節(jié)能力的訓(xùn)練；②從側(cè)坐位到四爬位再到側(cè)坐位，反復(fù)進行，不僅促進姿勢變化調(diào)節(jié)，也促進身體回旋；③從俯臥位到四周爬位變換的訓(xùn)練。（6）下肢交互運動的促通：①R-K2（R-K，顏面?zhèn)认轮诟瓜拢x用顏面上肢肱骨內(nèi)側(cè)踝和后頭側(cè)下肢跟骨）-促進骨盆抬高，對下肢硬直及交互運動不能進行或不完善等；②全身伸張模式；③關(guān)鍵部位：使頭部向一側(cè)回旋，可誘發(fā)顏面?zhèn)认轮箢^側(cè)下肢伸展（利用ATNR 反射）；使一側(cè)肩胛帶外旋上舉，可誘發(fā)同側(cè)下肢屈曲，對側(cè)下肢伸展。兩側(cè)反復(fù)進行達到促通交互運動的目的。（7）高爬訓(xùn)練：四爬位轉(zhuǎn)換為膝立位的正常爬行運動模式，從右側(cè)開始，頭部順時針方向稍扭轉(zhuǎn)、伸展，繼之軀干向同方向扭轉(zhuǎn)抬起，右手離地面，然后左手也緩慢離開地面，使體重移到兩下肢。要求是髖關(guān)節(jié)伸展，體重由兩下肢平均分配而成膝立位?？山o其肩、手部以支持來完成此項動作，在有一定平衡條件下，可左右旋轉(zhuǎn)骨盆，能更好地鍛煉膝立位下雙下肢及髖部的控制能力。可使其身體左右搖晃，來做單膝立位訓(xùn)練。觀察組在此治療基礎(chǔ)上取“足三里、曲池和百會”。足三里定位：使病兒屈膝，于髕韌帶外側(cè)凹陷下三寸、脛骨前嵴外1橫指處；曲池定位：屈肘成直角，在肘橫紋外側(cè)端與肱骨外上髁連線中點；百會定位：后正中線上，后發(fā)際正中直上7 寸，兩耳尖直上與前正中線之交點。注射方法和劑量：用5 mL（0.5×38TW SB）專用穴位注射器抽取一支GM1（北京賽升藥業(yè)股份有限公司，批號H20093980），針尖和皮膚常規(guī)消毒，垂直刺入諸穴，轉(zhuǎn)動針頭，待出現(xiàn)酸脹感時回抽無回血方可穴位注射。其中“足三里、曲池”穴各0.2～0.4 mL，“百會”穴因血供豐富，注射時以不超過0.3 mL為宜。治療每天1 次，連續(xù)注射5 d，然后休息2 d，7 d為一療程（含休息的2 d），共注射治療4個療程。

1.2.2 觀察指標(biāo)于治療前后分別取兩組病兒靜脈血，采用ELISA 法檢測檢測乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）、乙酰膽堿酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、腦源性神經(jīng)生長因子（brain-derived nerve growth factor，BDNF）；用肌電圖與誘發(fā)電位儀（聽覺腦干誘發(fā)電位儀）（上海名元實業(yè)有限公司，型號NTS-2000）記錄腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstem auditory evoked potential ，BAEP）；采用粗大運動功能測試量表（gross motor function test scale ，GMFM）及精細(xì)動作發(fā)育商（development quotient，DQ）評估臨床療效。DQ 評分：參照反射、語言、手功能、坐位、立位、仰臥位、俯臥位等7項發(fā)育水平計算出每項發(fā)育月齡，然后將7 項之和除以7，得出平均發(fā)育月齡［DQ=（平均發(fā)育月齡/生活月齡）×100］。GMFM 和DQ 分值越高則說明臨床療效越好。BAEP 檢測：在剝奪睡眠后，給予肌注苯巴比妥鈉，使病兒進入深睡眠，接NTS-2000肌電圖與誘發(fā)電位儀檢測BAEP。頭頂中央接記錄電極，同側(cè)耳后乳突接參考電極置，用聽力學(xué)耳機給予受試者短聲刺激。參數(shù)設(shè)置：刺激頻率：10 Hz，脈沖寬：100 ms，刺激強度：90 dB，帶通范圍：100～2 000 Hz 分析時間：10 ms，對側(cè)耳以40 dB白噪聲掩蔽，每耳測試3次取均值［7］。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：治療后GMFM 得分顯著提高、DQ 上升5～9分，病兒智力、語言發(fā)育顯著好轉(zhuǎn)，肢體動作協(xié)調(diào)及力量均大幅提升；有效：GMFM評分提高，DQ上升0～4分，病兒智力、語言發(fā)育，肢體異常現(xiàn)象有一定的改善和糾正；無效：病兒智力、語言發(fā)育無明顯改善，肢體動作協(xié)調(diào)及力量無提升，GMFM 和DQ 評分無提高?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0 統(tǒng)計分析軟件處理所測各組數(shù)據(jù)，計量資料以±s表示，兩組間比較采用兩樣本均數(shù)的t檢驗，組內(nèi)前后比較配對樣本均數(shù)的t檢驗，計數(shù)資料以例（%）表示，比較用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組DQ 及GMFM 評分結(jié)果比較與治療前比，兩組治療后DQ 評分及GMFM（A、B、C、D 和E 功能區(qū)）評分均明顯提升（P＜0.05）；治療后觀察組DQ評分及GMFM 評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 小兒腦性癱瘓71例粗大運動功能測試量表（GMFM）及精細(xì)動作發(fā)育商（DQ）評分結(jié)果比較/（分，±s）

表1 小兒腦性癱瘓71例粗大運動功能測試量表（GMFM）及精細(xì)動作發(fā)育商（DQ）評分結(jié)果比較/（分，±s）

注：①與同組治療前比，P＜0.05。②與對照組治療后比較，P＜0.05。

組別對照組治療前治療后例數(shù)35 GMFM-A 20.04±0.49 39.98±0.72①GMFM-B 15.62±0.94 19.94±1.67①GMFM-C 18.63±0.68 25.96±0.84①GMFM-D 8.69±0.54 14.79±0.76①GMFM-E 5.15±0.51 10.03±0.58①DQ 46.01±0.97 61.44±1.10①t，P值觀察組治療前治療后組內(nèi)治療前比較，t，P值組間治療后比較，t，P值35 20.01±0.77 44.96±0.74①②-137.61，0.000-37.62，0.009 15.70±0.61 36.20±0.78①②-121.65，0.014 51.958，0.000 19.13±1.20 30.833±0.94①②-45.06，0.008 22.71，0.000 8.51±0.48 21.17±0.97①②-68.65，0.000 30.49，0.000 4.94±0.52 14.18±0.53-54.21，0.000-23.52，0.000 45.82±0.96 71.88±1.01①②-110.31，0.000 41.61，0.000-134.13，0.000-13.29，0.000-39.96，0.000-28.48，0.008-36.95，0.056-61.92，0.014

2.2 兩組BAEP 結(jié)果比較治療后兩組BAEP 中V波閾值及Ⅰ、Ⅲ、V 波波幅較同組治療前明顯降低，Ⅰ、Ⅲ、V 波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～V、Ⅰ～V 峰間期均較同組治療前明顯延長，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；其中觀察組治療后V 波閾值、BAEP 中Ⅰ、Ⅲ、V 波波幅和潛伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～V、Ⅰ～V 峰間期與對照組治療后比較均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2，3。

表2 小兒腦性癱瘓71例V波閾值、腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）潛伏期、BAEP波幅結(jié)果比較/±s

表2 小兒腦性癱瘓71例V波閾值、腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）潛伏期、BAEP波幅結(jié)果比較/±s

注：①與同組治療前比，P＜0.05。②與對照組治療后比較，P＜0.05。

組別對照組治療前治療后t，P值觀察組治療前治療后組內(nèi)治療前比較，t，P值組間治療后比較，t，P值例數(shù)35 35 V波閾值/dB 76.65±1.50 61.56±1.09①49.27，0.006 77.06±1.51 55.21±1.64①②57.91，0.001-18.54，0.001 BAEP潛伏期/msⅠ波1.61±0.05 2.11±0.09①-20.45，0.014 1.60±0.06 21.17±0.97①②-110.15，0.000-52.85，0.001Ⅲ波4.50±0.07 5.11±0.09①-28.77，0.02 4.504±0.10 6.08±0.30①②-29.32，0.001-17.96，0.001Ⅴ波6.49±0.09 6.89±0.45①-5.05，0.000 6.46±0.12 8.23±0.46①②-22.03，0.000-12.55，0.000 BAEP波幅/μVⅠ波0.44±0.03 0.32±0.02①17.90，0.038 0.44±0.02 0.23±0.01①②40.30，0.000 19.95，0.000Ⅲ波0.43±0.02 0.36±0.02①10.10，0.020 0.43±0.02 0.19±0.07①②-54.05，0.000 51.56，0.000Ⅴ波0.42±0.02 0.31±0.01①24.35，0.000 0.42±0.01 0.22±0.01①②49.03，0.000 25.51，0.000

2.3 兩組治療前后靜脈血生化檢測結(jié)果對照組治療后靜脈血AChE 有下降趨勢、Ach 和BDNF 有上升趨勢、但與同組治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組AChE 明顯降低、Ach、BDNF 均明顯升高，與同組治療前和對照組治療后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

2.4 兩組臨床療效比較觀察組總有效率（88.57%）高于對照組（68.57%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.16，P=0.041）。見表5。

表3 小兒腦性癱瘓71例腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）間期結(jié)果比較/（ms，±s）

表3 小兒腦性癱瘓71例腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）間期結(jié)果比較/（ms，±s）

注：①與同組治療前比，P＜0.05。②與對照組治療后比較，P＜0.05。

組別對照組治療前治療后例數(shù)35Ⅰ～Ⅲ峰間期2.53±0.02 2.84±0.15 ①Ⅲ～Ⅴ峰間期2.28±0.09 2.86±0.34①Ⅰ～Ⅴ峰間期4.29±0.09 4.68±0.17①t，P值觀察組治療前治療后組內(nèi)治療前比較，t，P值組間治療后比較，t，P值35 2.53±0.03 3.48±0.13①②-42.01，0.000-18.64，0.038 2.25±0.09 3.23±0.07 ①②-55.55，0.044-32.38，0.000 4.30±0.13 5.27±0.15①②-28.70，0.000-15.26，0.000-11.80，0.000-38.32，0.000-11.95，0.002

表4 小兒腦性癱瘓71例乙酰膽堿（Ach）、乙酰膽堿脂酶（AChE）、腦源性神經(jīng)生長因子（BDNF）檢測結(jié)果比較/±s

表4 小兒腦性癱瘓71例乙酰膽堿（Ach）、乙酰膽堿脂酶（AChE）、腦源性神經(jīng)生長因子（BDNF）檢測結(jié)果比較/±s

注：①與同組治療前比，P＜0.05。②與對照組治療后比較，P＜0.05。

組別對照組治療前治療后例數(shù)35 Ach/（U/mL）16.78±0.63 16.74±0.77 BDNF/（ng/mL）107.19±1.38 106.63±1.74 AChE/（U/mL）19.11±0.79 18.87±1.17 t，P值觀察組治療前治療后組內(nèi)治療前比較，t，P值組間治療后比較，t，P值35 16.80±0.73 19.87±1.21①②-12.79，0.000 12.84，0.000 106.32±1.31 129.52±2.49①②-48.71，0.000 44.54，0.000 18.84±1.24 15.57±1.18①②11.26，0.000-11.72，0.000 0.22，0.826-1.17，0.2470.99，0.324

表5 小兒腦性癱瘓71例臨床療效比較

3 討論

小兒腦性癱瘓的發(fā)病率達1.80‰～4.08‰，是3歲以內(nèi)嬰兒期非進行性腦損傷或大腦發(fā)育缺陷所致的智力及軀體功能障礙為主的臨床綜合征，嚴(yán)重影響到病兒的日常生活功能及生長發(fā)育［8］。目前治療多以功能訓(xùn)練、中醫(yī)中藥或給予營養(yǎng)神經(jīng)藥物以恢復(fù)和改善部分腦神經(jīng)功能，達到緩解或減輕病兒的癥狀、促進生長發(fā)育并糾正異常姿勢的目的。

Bobath 爬行訓(xùn)練可提高病兒肌力，促進小兒腦性癱瘓病兒運動協(xié)調(diào)功能的恢復(fù)。Bobath博士針對腦癱兒童運動反應(yīng)的特點，開發(fā)出“反射性抑制性肢位”這一治療方法，意在促進和建立嬰幼兒腦性癱瘓病兒良好的運動方式、反應(yīng)和大腦性癱瘓兒童的異常反射，提高病兒肌力，達到運動協(xié)調(diào)功能的恢復(fù)［9］。我科應(yīng)用這一方法，依據(jù)Alberta 嬰兒運動量表（AIMS）評估結(jié)果設(shè)定動作并制訂康復(fù)計劃，確定主要的異常姿勢和異常反應(yīng)，找出病兒的主要問題并進行準(zhǔn)確診斷，設(shè)計符合該病兒的最佳訓(xùn)練方案，然后循序漸進、堅持進行Bobath 爬行訓(xùn)練治療6個月。并在此治療基礎(chǔ)上取“足三里、曲池和百會”穴位注射GM1，發(fā)現(xiàn)觀察組BDNF 和Ach 升高、GMFM 及DQ 評分均較同組治療前和對照組明顯提高，AChE 活性含量及V 波閾值降低、Ⅲ、V 波潛伏期及Ⅲ～V 波峰間期均縮短，臨床總有效率達88.57%。提示Bobath 爬行訓(xùn)練聯(lián)合穴位注射GM1 治療小兒腦性癱瘓有利于促進病兒運動協(xié)調(diào)功能的恢復(fù)。

GM1 具有促突觸結(jié)構(gòu)形成以及軸突的生長的作用，促進神經(jīng)功能重建并保證神經(jīng)細(xì)胞的生存的重要因子［10］。其對中樞神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放還具有調(diào)節(jié)作用，可清除有毒性的代謝產(chǎn)物、減輕興奮性氨基酸對中樞神經(jīng)纖維的神經(jīng)毒性而促進神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)作用［11］。在本研究中，觀察組出現(xiàn)BDNF和Ach 活性增強、AChE 降低等現(xiàn)象。BDNF 為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布最廣泛的促神經(jīng)生長因子，可促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)甚至整個大腦的神經(jīng)纖維的生長發(fā)育，參與神經(jīng)元可塑性重建［12］。Ach 為膽堿能神經(jīng)突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，Ach 合成和釋放不足對神經(jīng)突觸造成的間接損傷，學(xué)習(xí)和記憶力降低。而AchE可水解突觸上的Ach，AchE 活性增強會增加其對Ach 的水解，使神經(jīng)突觸Ach 低于正常水平，間接造成神經(jīng)元損傷［13］。這應(yīng)為穴位注射GM1 后的藥理作用。有動物實驗研究表明，GM1 還具有穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性，并能通過抑制神經(jīng)細(xì)胞膜鈣內(nèi)流和鈣蛋白水解而維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外鈣離子平衡、防止鈣超載、促進腦能量代謝、修復(fù)受損中樞神經(jīng)，進而改善腦性癱瘓模型大鼠因腦缺血缺氧并促進受損神經(jīng)再生和神經(jīng)組織功能的恢復(fù)而增強學(xué)習(xí)記憶能力［14］。另有研究表明，GM1 促神經(jīng)功能的修復(fù)作用機制是促進“神經(jīng)重構(gòu)”，其對腦組織中神經(jīng)纖維有較強的親和力，能通過血-腦屏障進入顱內(nèi)，對神經(jīng)纖維的分化和生長起到關(guān)鍵作用［15］。大量臨床研究表明，作為神經(jīng)營養(yǎng)因子的增強劑，其在促進受損神經(jīng)軸突生長與重構(gòu)方面作用明顯，可調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸的信號傳導(dǎo)與腦電活動，提高缺血缺氧性腦病患者腦功能恢復(fù)［16］?！拔逵病焙汀拔遘洝笔切耗X性癱瘓中醫(yī)學(xué)范疇中的主要表現(xiàn)形式，這類小兒先天稟賦不足，其肝、腎虧虛致腦髓失養(yǎng)；且多后天氣血虛弱、脾胃虧損以致筋脈運行不暢［17］。取穴時根據(jù)腦癱小兒臨床表現(xiàn)循經(jīng)取穴，選督脈“百會”及陽明經(jīng)穴“足三里、曲池”為注射點。督脈循行于頭頂，入于腦，“經(jīng)脈所過，主治所及”，“既可培補真陽，又可疏通臟腑經(jīng)氣，陽氣上下貫通”［18］?！鞍贂ā本宇嶍?，為督脈足太陽之會，對大腦功能及機體的陰陽平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用。且“百會穴”陽中寓陰，可通達陰陽脈絡(luò)，連貫周身經(jīng)穴，故選擇該穴可起到“疏通經(jīng)氣、開竅醒腦、回陽固脫”之功效。而陽明經(jīng)為多血多氣之經(jīng)，腦癱小兒體質(zhì)普遍羸弱，陽明經(jīng)穴注射一方面可起到疏通陽明經(jīng)氣血、刺激筋脈運行之效，且于腧穴注射GM1，使之滯留于腧穴內(nèi)，其作用時間延長，可促使腧穴與腧穴、經(jīng)絡(luò)與經(jīng)絡(luò)之氣以溝通，還可加強疏導(dǎo)氣血，這也有利病兒體質(zhì)改善，符合中醫(yī)水針療法的基本醫(yī)理［19］。另一方面，穴位注射吸收后，GM1 本身的藥理作用得以發(fā)揮，起到營養(yǎng)和修復(fù)受損神經(jīng)并促進腦能量代謝的作用［20］。GM1 還具有恢復(fù)細(xì)胞Na-KATP 酶活性及維持細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)和功能、這可抑制受損神經(jīng)細(xì)胞異常放電，減輕后續(xù)損傷加重［21］。這在觀察組治療后BAEP 中V 波閾值降低、Ⅲ、V 波潛伏期及Ⅲ～V 波峰間期均縮短這一現(xiàn)象得以體現(xiàn)，即異常電位改變得以糾正。

總之，觀察組在Bobath 爬行訓(xùn)練的基礎(chǔ)上建立“反射性抑制性肢位”、達到促進腦癱小兒運動功能的恢復(fù)。并且循經(jīng)取穴，三穴相配，在穴位注射GM1 后，刺激筋脈運行、疏導(dǎo)營衛(wèi)氣血，使得氣機調(diào)暢，津液及氣血運行得以部分恢復(fù)、使腦癱小兒腦髓得養(yǎng)，起到“開竅醒腦”之效。且在注射吸收后還起到穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性、維持Ach 于正常水平，減輕神經(jīng)元持續(xù)性損傷并促神經(jīng)功能恢復(fù)等多重作用。在治療過程中，除在穴位注射時小兒因注射疼痛哭鬧外，無一例出現(xiàn)皮疹或其藥物不良反應(yīng)發(fā)生，因此，該治療方法安全易行，有利于提高臨床療效、值得推廣。