劉華　秦利　杜培　孫子淇　齊飛艷　張忠信　徐靜　韓鎖義　代小冬　董文召　張新友

摘要：為了闡明花生網(wǎng)斑病抗性的遺傳規(guī)律，以抗病性存在明顯差異的2個親本組配的2個多世代群體為研究對象，應(yīng)用分離群體分析方法（SEA）進(jìn)行遺傳模型分析。結(jié)果表明，花生網(wǎng)斑病的抗性遺傳表現(xiàn)為E-1（MX2-ADI-AD）模型，即2對加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因控制，以主基因遺傳為主，與抗性相關(guān)的主基因遺傳率在不同群體材料（W1701：YH×G99，W1702：G99×YH）中分別表現(xiàn)為80.09%和88.29%，基因的遺傳效應(yīng)以加性效應(yīng)和顯性效應(yīng)為主。研究結(jié)果為花生網(wǎng)斑病抗性基因定位和抗性育種奠定了理論基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：花生;網(wǎng)斑病抗性;遺傳模型分析

中圖分類號：S513文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1000-4440（2022）02-0326-08

Genetic analysis of peanut web blotch resistance based on multi-generation segregation population

LIU Hua，QIN Li，DU Pei，SUN Zi-qi，QI Fei-yan，ZHANG Zhong-xin，XU Jing，HAN Suo-yi，DAI Xiao-dong，DONG Wen-zhao，ZHANG Xin-you

Abstract：In order to elucidate the genetic regularity of the resistance for peanut web blotch， two multi-generation segregation populations were used to analyze the genetic model of peanut web blotch resistance. The parents of the two segregation populations showed obvious difference for peanut web blotch. Segregation analysis （SEA） was used to comprehensively study the genetic inheritance of peanut web blotch resistance. The results indicated that the optimal genetic model for peanut web blotch resistance was E-1 （MX2-ADI-AD）， that was， two pairs of additive-dominant-epistatic major genes + additive-dominant polygene model. The heritabilities of major genes for two populations were both above 80%， which were significantly higher than those of polygenes， and the genetic effects of genes were mainly additive and dominant.

These results lay a theoretical basis for gene mapping and new resistance peanut varieties breeding.

Key words：peanut;web blotch resistance;genetic model analysis

花生網(wǎng)斑病是危害中國花生生產(chǎn)的重要病害之一，在嚴(yán)重發(fā)生區(qū)域可使花生減產(chǎn)30%以上。藥劑防治是生產(chǎn)上防治花生網(wǎng)斑病的主要方式，不僅費(fèi)工費(fèi)時，而且易造成農(nóng)藥殘留等問題，從而導(dǎo)致花生品質(zhì)降低。因此開展花生對網(wǎng)斑病的抗性研究，深入了解其遺傳規(guī)律并挖掘抗病基因位點(diǎn)，可以為花生抗網(wǎng)斑病新品種培育和分子標(biāo)記輔助育種提供理論和關(guān)鍵技術(shù)支撐，是解決花生網(wǎng)斑病危害問題的最有效途徑。

20世紀(jì)70年代，在美國等地區(qū)發(fā)現(xiàn)花生網(wǎng)斑病。20世紀(jì)80-90年代，中國研究者在中國東北、山東、陜西和河南等花生主產(chǎn)區(qū)發(fā)現(xiàn)該病害對花生生產(chǎn)產(chǎn)生了嚴(yán)重威脅[1-3]。早期針對花生網(wǎng)斑病的研究多集中在病害鑒定和防治方面，隨后有研究者開展了花生網(wǎng)斑病病菌的觀察、分離和鑒定等工作[4-7]。近幾年來，Liu等[8]利用栽培種花生鄭8903和豫花4號作為親本構(gòu)建的重組自交系群體開展多年、多環(huán)境條件下花生網(wǎng)斑病數(shù)量性狀座位（QTL）的定位研究，結(jié)果分別在A04、A14染色體上發(fā)現(xiàn)了與抗病性相關(guān)的QTL，其貢獻(xiàn)率分別為2.8%、15.1%。研究者通過對國內(nèi)外花生種質(zhì)資源的鑒定，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了具有網(wǎng)斑病抗性的材料，但是關(guān)于網(wǎng)斑病抗性遺傳規(guī)律和模式等的報道較少[9-10]，因此目前花生網(wǎng)斑病抗性遺傳的研究相對薄弱。蓋鈞鎰等[11]在20世紀(jì)末至21世紀(jì)初提出了植物數(shù)量性狀主基因加多基因混合分布遺傳理論，并開發(fā)了一系列主基因加多基因遺傳模型。許多研究者利用該模型對水稻、小麥、玉米、大豆和棉花等作物的復(fù)雜數(shù)量性狀進(jìn)行了遺傳模式探討，不僅為深入開展相關(guān)研究奠定了基礎(chǔ)，還初步在新品種選育和改良的實(shí)踐中得到了應(yīng)用[12-13]，該模型在小麥赤霉病抗性、水稻條紋葉枯病抗性、玉米莖腐病抗性和棉花黃萎病抗性等研究中也發(fā)揮了重要作用[14-16]。本研究利用花生網(wǎng)斑病抗病和感病材料構(gòu)建了2個4世代群體材料，結(jié)合主基因加多基因混合分布遺傳模型的研究方法開展花生網(wǎng)斑病抗性遺傳的初步分析，以期為進(jìn)一步的研究奠定基礎(chǔ)。

1材料與方法

1.1試驗(yàn)材料

1.1.1材料來源2016年夏季通過田間接種鑒定，篩選出了YH、G99等網(wǎng)斑病抗性差異明顯的花生種質(zhì)。2016年冬季，經(jīng)過室內(nèi)人工接種鑒定，確認(rèn)了上述材料的抗性差異，其中YH是高感網(wǎng)斑病種質(zhì)，為珍珠豆型中果品種;G99是抗病種質(zhì)，為普通型小果品種。

1.1.2雜交組合的配制及F1代真實(shí)性的鑒定2017年夏季，在河南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究開發(fā)基地利用上述材料配制了正反交組合[W1701：YH（母本）×G99（父本），W1702：G99（母本）×YH（父本）]。2個雜交組合分別收獲了28個、19個雜交莢果。

為了確保本研究所用的F1代種子均為真雜種，應(yīng)用競爭性等位基因特異性PCR（KASP）分子標(biāo)記技術(shù)開展雜種真實(shí)性鑒定。

經(jīng)過親本多態(tài)性標(biāo)記篩選，分別獲得雙親間差異明顯的KASP標(biāo)記?；诖耍謩e取2個組合的親本和F1代幼嫩葉片，提取基因組DNA，進(jìn)行KASP分子標(biāo)記檢測，基因型與親本一致的純合型為假雜種（共2株），基因型為雜合型的為真雜種（共25株）（圖1、表1）。依據(jù)分子標(biāo)記檢測結(jié)果，剔除偽雜種，用真雜種進(jìn)行花生網(wǎng)斑病的鑒定和遺傳分析。

1.1.3南繁加代為了便于在同一生長季進(jìn)行P1、P2、F1和F2等4個世代材料網(wǎng)斑病發(fā)生情況的鑒定，2017年冬季，取約2/3的F1代種子進(jìn)行南繁加代工作。

1.2田間試驗(yàn)設(shè)計(jì)

于2018年5月17日播種，每個雜交組合的親本（P1、P2）、F1代、F2代按順序單粒點(diǎn)播，行長6.67 m，行距0.40 m，每行40株，株距0.17 m。親本各種植1行，F(xiàn)1、F2代依據(jù)種子量播種1至多行。田間管理參照常規(guī)措施，全生育期不噴施殺菌劑，根據(jù)需要防治蟲害，及時進(jìn)行除草、灌溉等農(nóng)藝措施。

1.3花生網(wǎng)斑病抗性鑒定

1.3.1田間接種方法花生網(wǎng)斑病病原菌液的制備和田間接種鑒定方法參考王振宇等[17]的專利?；ㄉシN后60 d左右（或花期）進(jìn)行田間網(wǎng)斑病病原菌人工接種，接種的適宜時間為17∶00以后，采用田間噴霧接種方式。病原菌菌液的制備：通過室內(nèi)馬鈴薯葡萄糖瓊脂（PDA）固體培養(yǎng)基，在光-暗周期為12 h-12 h、溫度為（26±1） ℃的條件下培養(yǎng)7～10 d，制備成質(zhì)量濃度為1.6×10-3g/ml的菌絲懸浮液，添加適量吐溫20以增加菌絲在植株上的附著力，于4 ℃冷藏備用。

1.3.2田間抗病性鑒定標(biāo)準(zhǔn)花生網(wǎng)斑病的田間鑒定參考花生葉斑病國際9級標(biāo)準(zhǔn)并計(jì)算病情指數(shù)，詳細(xì)分級標(biāo)準(zhǔn)如下[18]：1級，無病斑;2級，基部老葉出現(xiàn)很小的病斑;3級，在2級基礎(chǔ)上，病斑出現(xiàn)孢子;4級，中下部大量葉片出現(xiàn)病斑，病癥明顯;5級，中下部葉片出現(xiàn)大量病斑，基部葉片出現(xiàn)發(fā)黃脫落現(xiàn)象;6級，在5級的基礎(chǔ)上，葉片病斑更多;7級，全葉遍布病斑，中下部葉片脫落;8級，與7級類似，落葉嚴(yán)重;9級，落葉占95%以上。病情指數(shù)計(jì)算方法：病情指數(shù)=[（病級×相應(yīng)病株數(shù)）/（9×調(diào)查總株數(shù)）]×100。

1.3.3田間表型數(shù)據(jù)采集和整理以抗病和感病親本作為對照，對雜交后代（F1、F2）進(jìn)行表型鑒定。各雜交組合后代群體的大?。篧1701的F1代，共14株，F(xiàn)2代，共480株;W1702的F1代，共11株，F(xiàn)2代，共262株。

用Excel 2010對表型數(shù)據(jù)進(jìn)行初步整理和分析。

1.4主基因加多基因遺傳模型分析

采用蓋鈞鎰等[11]提出的P1、P2、F1和F2多世代聯(lián)合分析方法，開展關(guān)于花生網(wǎng)斑病抗性的遺傳模型分析。應(yīng)用曹錫文等[19]開發(fā)的植物數(shù)量性狀主基因加多基因混合分布遺傳模型軟件的分離分析法（Segregation analysis，SEA），利用極大似然估計(jì)和IECM等算法估算出各世代和各成分分布的遺傳參數(shù)，并通過Akaike信息準(zhǔn)則（Akaikes information criterion）值（AIC值）最小準(zhǔn)則和適合性檢驗(yàn)[包括均勻性檢驗(yàn)（U12、U22和U32）、Smirnov檢驗(yàn)（nW2）和Kolmogorov檢驗(yàn)（Dn）]，選出最適遺傳模型;結(jié)合最小二乘法和最優(yōu)遺傳模型的一階遺傳參數(shù)估計(jì)各基因的效應(yīng)值和方差等二階參數(shù)。

2結(jié)果與分析

2.1親本及雜交后代群體抗病性鑒定

田間人工接種結(jié)果表明，YH和G99的發(fā)病情況差異較明顯，YH發(fā)病嚴(yán)重，葉片病斑多且有落葉，G99的抗病性較好，葉片未發(fā)現(xiàn)斑點(diǎn)或僅有極小的斑點(diǎn)（圖2）。經(jīng)過室內(nèi)接種鑒定，YH和G99的病情指數(shù)分別為71.67和18.52，其發(fā)病情況見圖3。

利用花生網(wǎng)斑病病菌菌絲懸浮液，在田間對2個雜交組合的親本、F1代、F2代進(jìn)行人工接種鑒定。從表2、圖4可以得出，雜交組合W1701母本（YH）和父本（G99）的平均病級和病情指數(shù)差異明顯，F(xiàn)1代的平均病級和病情指數(shù)分別介于雙親之間，與抗病親本病級接近;反交組合W1702的F1代抗病性表現(xiàn)與正交組合基本一致。由此可見，G99表現(xiàn)出的花生網(wǎng)斑病抗性是由不完全顯性基因控制的，且抗病性以細(xì)胞核遺傳為主。正反交F2代表型變異豐富，抗/感病級呈連續(xù)分布狀態(tài)（表2、圖5）。2個組合的F2代表型呈連續(xù)和偏態(tài)分布特征，表明花生網(wǎng)斑病抗性是典型的數(shù)量性狀，受主基因調(diào)控且存在多基因效應(yīng)。

2.2抗病性主基因加多基因的遺傳模型分析

應(yīng)用SEA軟件，分別對正反交組合的網(wǎng)斑病抗性進(jìn)行主基因加多基因遺傳模型分析。結(jié)合親本、F1代和F2代田間病害調(diào)查結(jié)果，選擇G4F2群體類型，即4世代群體進(jìn)行聯(lián)合分析。結(jié)果表明，每個組合均得到了5類24種遺傳模型的極大似然值和AIC值（表3），分別是1對主基因（A）、2對主基因（B）、多基因（C）、1對主基因加多基因（D）和2對主基因加多基因（E）。

2.2.1抗病性遺傳模型的選擇和適合性檢驗(yàn)依據(jù)極大似然值和AIC值，W1701組合的B-2、E-1和E-2可以作為候選模型，其反交組合W1702的候選遺傳模型為E-0、E-1和E-3。模型的初步選擇結(jié)果表明，花生網(wǎng)斑病抗性可能主要由2對主基因+多基因控制，最優(yōu)遺傳模型的選擇還應(yīng)依據(jù)AIC準(zhǔn)則和適合性檢驗(yàn)結(jié)果。

綜合考慮AIC值最小準(zhǔn)則和5個適合性檢測參數(shù)（U12、U22、U32、nW2和Dn）達(dá)到顯著或極顯著水平的數(shù)量最少的模型，得出最優(yōu)遺傳模型。由表4可以看出，在正交組合W1701的3個候選模型中，AIC值最小的遺傳模型為E-2，適合性檢驗(yàn)參數(shù)中有2個達(dá)到了極顯著水平，此外E-1模型中適合性檢驗(yàn)參數(shù)達(dá)極顯著水平的有2個，B-2模型中有1個參數(shù)達(dá)到顯著水平，2個參數(shù)達(dá)到極顯著水平。因此，該組合遺傳模型的選擇集中在E-1、E-2。在反交組合W1702中，模型按AIC值從小到大排序依次是E-1、E-3和E-0，其適合性檢驗(yàn)的20個參數(shù)（4個世代中每個世代均對應(yīng)U12、U22、U32、nW2和Dn）中達(dá)到顯著、極顯著水平的數(shù)量分別為4個和3個、3個和5個、4個和3個。因此，首先可以排除E-3為最優(yōu)遺傳模型，進(jìn)一步可選擇的模型是E-1和E-0。結(jié)合正反交遺傳模型分析結(jié)果，E-1模型（MX2-ADI-AD，2對加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因）為最優(yōu)遺傳模型。

2.2.2抗病性遺傳參數(shù)估計(jì)依據(jù)正反交4世代群體抗病性最優(yōu)遺傳模型，進(jìn)一步估算出各成分分布的一階和二階遺傳參數(shù)（表5、表6），并繪制各成分分布的擬合曲線（圖6）?？刂苹ㄉW(wǎng)斑病抗性的2對主基因的加性效應(yīng)∣da∣>∣db∣，表明第1對主基因的加性效應(yīng)（da）大于第2對主基因的加性效應(yīng)（db），即以第1對主基因的加性效應(yīng)為主。2對主基因的顯性效應(yīng)表現(xiàn)為∣ha∣>∣hb∣，即第1對主基因的顯性效應(yīng)（ha）大于第2對主基因的顯性效應(yīng)（hb），顯性效應(yīng)明顯?？刂苹ㄉW(wǎng)斑病抗性的第1對主基因的顯性度表現(xiàn)為∣ha/da∣<1，表明第1對主基因的遺傳效應(yīng)以加性效應(yīng)控制為主;第2對主基因的顯性度在不同群體材料中的表現(xiàn)不一致。此外，2對主基因之間存在上位性效應(yīng)，且加性×加性互作效應(yīng)（i）>0，表明主基因間的加性效應(yīng)具有相互增強(qiáng)的作用;其顯性×顯性互作效應(yīng)（l）的值不一致，表明這2對主基因之間顯性互作效應(yīng)不同;第1對主基因的加性×第2對主基因的顯性互作效應(yīng)（jab）和第2對主基因的加性×第1對主基因的顯性互作效應(yīng)（jba）在2個組合中的表現(xiàn)不同，說明控制花生網(wǎng)斑病的這2對主基因?qū)μ岣呖共⌒缘呢暙I(xiàn)是不相等的。多基因的遺傳效應(yīng)在正反交群體材料中的表現(xiàn)一致，即∣[d]∣<∣[h]∣，表明影響抗病性的多基因遺傳效應(yīng)以顯性效應(yīng)為主。綜上所述，控制花生網(wǎng)斑病抗性的2對主基因遺傳效應(yīng)以加性為主，其中以第1對主基因的加性遺傳效應(yīng)為主;2對基因間的互作能夠增強(qiáng)抗性，但貢獻(xiàn)不同，同時多基因的遺傳效應(yīng)也表現(xiàn)出以顯性效應(yīng)為主。

由不同組合的二階遺傳參數(shù)看出，在W1701（YH×G99）和W1702（G99×YH）組合中，G99網(wǎng)斑病抗性主基因在F2代群體中表現(xiàn)的遺傳率分別為80.09%和88.29%，多基因遺傳率僅在正交組合中檢測到且其值較?。?.93%），表明G99的抗病性受主基因控制，主基因效應(yīng)明顯。

3討論

3.1遺傳群體抗病性鑒定分析

花生網(wǎng)斑病是威脅花生生產(chǎn)的重要真菌性葉部病害之一，為了有效提高花生品種的抗病性，實(shí)現(xiàn)減藥增收的生產(chǎn)目標(biāo)，選育和推廣抗病品種是最佳途徑[1，20-22]。然而，關(guān)于花生網(wǎng)斑病抗性研究的基礎(chǔ)較差，使其在實(shí)踐和生產(chǎn)中的應(yīng)用困難。本研究通過人工接種鑒定獲得抗、感花生網(wǎng)斑病的花生種質(zhì)資源，利用抗感材料配制了正反交組合，以期了解花生對網(wǎng)斑病抗病性和感病性之間的顯隱性關(guān)系和遺傳規(guī)律等。為了保證雜種F1代的真實(shí)性，采用高通量KASP分子標(biāo)記檢測技術(shù)，對每株F1代花生植株進(jìn)行真雜種鑒定。經(jīng)過對雙親和F1代人工接菌鑒定，發(fā)現(xiàn)正反交F1代的抗病性表型一致，說明抗病性主要受細(xì)胞核遺傳控制;F1代植株的病級或病情指數(shù)位于雙親之間，且偏向抗性親本，表明抗病性對于感病性具有不完全顯性效應(yīng)。經(jīng)過F1代自交繁殖，產(chǎn)生了2個表型變異豐富的F2代群體，保障了后續(xù)遺傳模型研究的開展。

3.2多世代聯(lián)合主基因+多基因遺傳分析

植物數(shù)量性狀主基因加多基因遺傳模型分析方法在動植物遺傳研究中均有應(yīng)用，關(guān)于植物抗病性遺傳研究的報道也較多[15，23]。利用該分析方法，許多研究者開展了花生重要農(nóng)藝、產(chǎn)量、品質(zhì)、抗逆性和抗病性相關(guān)性狀的遺傳模型分析，為對花生的重要性狀進(jìn)行遺傳改良等提供了重要參考依據(jù)[24-30]。本研究通過多世代（P1、P2、F1和F2）的聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)花生網(wǎng)斑病抗性遺傳符合E-1（MX2-ADI-AD，即2對加性-顯性-上位性主基因+加性-顯性多基因）模型。通過遺傳模型的一階和二階參數(shù)分析發(fā)現(xiàn)，控制花生網(wǎng)斑病抗性的2對主基因的遺傳率均大于80%，但是效應(yīng)不同。主要是第1對主基因的加性和顯性效應(yīng)起作用，第2對主基因在與第1對主基因產(chǎn)生加性×加性互作時能夠增強(qiáng)抗病性;僅在其正交群體中檢測到了1.93%的多基因遺傳率，表明多基因在抗病性遺傳中的效應(yīng)較小。因此，在之后的研究或?qū)嵺`過程中，應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注抗病親本G99的主基因遺傳效應(yīng)。綜上所述，花生網(wǎng)斑病抗性受2對主基因加性-顯性-上位性+多基因加性-顯性控制，主基因遺傳效應(yīng)明顯，因此利用抗病種質(zhì)G99能夠有效進(jìn)行遺傳改良，即通過有性雜交和回交等技術(shù)可以培育出花生網(wǎng)斑病抗性新品種。本研究結(jié)果也為花生網(wǎng)斑病抗性基因發(fā)掘和遺傳研究提供了理論和材料基礎(chǔ)。

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（責(zé)任編輯：徐艷）

收稿日期：2021-06-07

基金項(xiàng)目：河南省現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（S2012-5）;河南省公益重大專項(xiàng)項(xiàng)目（201300111000）;國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS-13）;河南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院科研發(fā)展專項(xiàng)項(xiàng)目（2020CX07）

作者簡介：劉華（1984-），男，河南尉氏人，博士，助理研究員，主要從事花生遺傳育種研究。（E-mail）liuhua703@126.com

通訊作者：張新友，（E-mail）haasz@126.com