杜晨曦

摘要：目的：評(píng)價(jià)BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)的改善效果。方法：以本院接診COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者67例為研究對(duì)象，行對(duì)比性治療研究（研究時(shí)間：2020年2月～2021年12月），將患者隨機(jī)分組后（參照組34例、試驗(yàn)組33例），參照組行常規(guī)氧療，試驗(yàn)組行BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。比較患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、pH值變化及治療預(yù)后差異。結(jié)果：治療前患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、pH值組間對(duì)比結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P>0.05;試驗(yàn)組治療后PaO2、pH、治療有效率高于對(duì)照組，PaCO2、HR、不良反應(yīng)率低于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05。結(jié)論：BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果確切，可積極糾正患者血?dú)庵笜?biāo)、心率及機(jī)體酸堿平衡，且不良反應(yīng)較少，臨床應(yīng)用安全性高。

關(guān)鍵詞：BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī);COPD;Ⅱ型呼吸衰竭;血?dú)庵笜?biāo)

Ⅱ型呼吸衰竭是慢阻肺患者（COPD）常見臨床并發(fā)癥類型，肺通氣功能障礙是主要誘發(fā)因素，以低氧血癥、高碳酸血癥為臨床病理表現(xiàn)及鑒別診斷指征，需積極開展氧療，以糾正病癥表現(xiàn)，控制呼吸衰竭進(jìn)展，保障患者生命安全[1]。因此，為評(píng)價(jià)BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)的改善效果，現(xiàn)將研究結(jié)果詳述如下：

資料與方法

1一般資料

以本院接診COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者67例為研究對(duì)象，行對(duì)比性治療研究（研究時(shí)間：2020年2月～2021年12月），將患者隨機(jī)分組（參照組34例、試驗(yàn)組33例）。

參照組，男/女，19/15例，年齡53～78歲，平均（65.54±4.55）歲，COPD病程（6.98±1.54）年;試驗(yàn)組，男/女，19/14例，年齡54～78歲，平均（66.09±4.59）歲，COPD病程（7.02±1.56）年。一般資料組間對(duì)比結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P>0.05，研究結(jié)果可比。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者均為COPD確診者，入院血?dú)夥治鼋Y(jié)果符合Ⅱ型呼吸衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）;（2）患者均符合氧療治療指征;（3）自愿加入本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重不穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)者;（2）合并活動(dòng)性消化系統(tǒng)出血者;（3）氣道梗阻者。

2方法

患者均在抗感染、解痙平喘、呼吸興奮、腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)癥治療基礎(chǔ)上配合氧療治療。參照組行常規(guī)氧療，試驗(yàn)組行BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。

常規(guī)氧療即鼻導(dǎo)管供氧治療;BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，經(jīng)口鼻面罩正壓吸氧治療，S/T，氧流量5～8L/min，吸氣壓力0.2～0.59kPa，呼吸頻率14～16次/min?；颊呔璩掷m(xù)氧療3日。

3觀察指標(biāo)

比較患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、pH值變化及治療預(yù)后差異。

4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用Excel建立數(shù)據(jù)庫(kù)，計(jì)數(shù)資料用構(gòu)成比形式表示，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差的形式表示，經(jīng)SPSS27.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后，如統(tǒng)計(jì)結(jié)果為P<0.05或P<0.01，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

研究結(jié)果

1兩組動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、pH值變化對(duì)比

試驗(yàn)組治療后PaO2（68.93±7.85）mmHg、pH（7.85±0.91）高于對(duì)照組，PaCO2（52.78±6.54）mmHg、HR（95.65±7.85）次/min低于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05。詳見表1。

2兩組治療預(yù)后對(duì)比

試驗(yàn)組治療有效率（96.67%）高于參照組，不良反應(yīng)率（6.06%）低于參照組，差異顯著，P<0.05。詳見表2。

討論

研究結(jié)果表明：試驗(yàn)組治療后PaO2（68.93±7.85）mmHg、pH（7.85±0.91）、治療有效率（96.67%）高于對(duì)照組，PaCO2（52.78±6.54）mmHg、HR（95.65±7.85）次/min、不良反應(yīng)率（6.06%）低于對(duì)照組，差異顯著，P<0.05。

臨床研究指出受COPD患者病后肺通氣功能障礙影響，合并呼吸衰竭后其自主呼吸功能水平下降明顯，故傳統(tǒng)通氣治療實(shí)施中實(shí)際氧療效果局限性明顯，無法快速糾正患者低氧血癥、高碳酸血癥，患者病情仍存在進(jìn)展性;BiPAP無創(chuàng)正壓通氣治療的實(shí)施，則可在正壓吸氧條件下，推升整體吸氧治療效果，快速糾正低氧血癥、高碳酸血癥，可配合相關(guān)霧化吸入治療藥物或措施，提升整體治療效果[2-3]。

綜上所述，BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果確切，可積極糾正患者血?dú)庵笜?biāo)、心率及機(jī)體酸堿平衡，且不良反應(yīng)較少，臨床應(yīng)用安全性高。

參考文獻(xiàn)：

[1] 湯韻博，周楠，劉云杰. BIPAP聯(lián)合氧氣霧化給藥治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J]. 醫(yī)藥前沿，2021，11（31）：102-103.

[2] 牛賀，王猛. 慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的臨床有效性[J]. 中國(guó)醫(yī)療器械信息，2021，27（18）：144-145.

[3] 李全利. 復(fù)方異丙托溴銨聯(lián)合BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的應(yīng)用[J]. 醫(yī)藥論壇雜志，2021，42（18）：121-123，127.