譚嫦
摘要:目的:研究觀察病毒性肺炎患兒進(jìn)行重組人干擾素α1b霧化治療應(yīng)用效果。方法:選擇時(shí)間為2019年1月至2021年1月期間在我院進(jìn)行治療的病毒性肺炎患兒90例,使用隨機(jī)數(shù)字表法平均分為對照組和研究組,對照組采用利巴韋林治療,研究組在對照組基礎(chǔ)上采用重組人干擾素α1b霧化治療。比較兩組患兒不同治療方式下的復(fù)發(fā)概率以及治療效果情況。結(jié)果:研究組患兒的臨床效果明顯高于對照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:對病毒性肺炎患兒采用重組人干擾素α1b霧化治療后能夠有效提高臨床治療效果。
關(guān)鍵詞:重組人干擾素α1b;利巴韋林;
【中圖分類號】? R563.1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026(2022)14--01
小兒病毒性肺炎主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、喘息、肺部啰音,并伴有胸部影像學(xué)[如X線、計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)等]異常[1]。重癥患兒可累及循環(huán)、消化及神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。臨床中常用的治療方法是以對癥、支持療法為主治療[2-3]。干擾素能夠提高患兒的免疫力、抗病毒,重組人干擾素α1b霧化在治療小兒病毒性肺炎上效果顯著。臨床研究顯示,使用重組人干擾素α1b霧化與其他對癥藥物聯(lián)合使用對于小兒病毒性肺炎的治療效果更加理想。報(bào)告如下:
1資料與方法
1.1基礎(chǔ)資料
選擇我院從2019年1月至2021年1月期間收治的90例病毒性肺炎患兒作為研究對象,使用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,對照組年齡1.5-13.8歲,平均7.11±1.84歲,其中男性患兒27例,女性患兒18例。研究組年齡1.8-15.6歲,平9.21±1.93歲,其中男性患兒29例,女性患兒16例。兩組患兒的年齡等一般資料對比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1對照組采用利巴韋林(天津太平洋化學(xué)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20044666):小兒每日按體重10mg/kg 分4次服用療程7天。
1.2.2研究組在對照組基礎(chǔ)上采用重組人干擾素α1b霧化治療方式:重組人干擾素(北京凱因科技股份有限公司,國藥準(zhǔn)字S20060093),使用0.9%氯化鈉溶液3毫升與1.5ug/kg相溶,進(jìn)行霧化治療,治療時(shí)間為一周。
1.3觀察指標(biāo)
對兩組患兒的復(fù)發(fā)概率、咳嗽消失時(shí)間、啰音消失時(shí)間、氣促消失時(shí)間以及退熱時(shí)間進(jìn)行對比。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方式
數(shù)據(jù)使用SPSS20.0系統(tǒng)處理,所得到的兩組患兒的數(shù)據(jù)行t檢驗(yàn),以x±s表示,計(jì)數(shù)資料行X2檢驗(yàn),以%表示。P<0.05時(shí)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1臨床指標(biāo)對比
研究組在治療后的臨床癥狀消失時(shí)間明顯短于對照組(P<0.05),差異有意義,見表1
2.2兩組1年復(fù)發(fā)率對比
研究組復(fù)發(fā)率低于對照組,差異顯著(P<0.05),如表3
3 討論
兒童是病毒性肺炎的易感人群,其常見的病原體為呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感、副流感病毒等,而鼻病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒(CMV)、EB 病毒、單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、腸道病毒等也可引起肺炎[4]。近年來出現(xiàn)一些新發(fā)病毒、變異病毒致病的可能,如 SARS 冠狀病毒、新型冠狀病毒(COVID-19)、人禽流感病毒等。
呼吸道病毒感染改變了宿主細(xì)胞內(nèi)的代謝活動,誘導(dǎo)有氧糖酵解、三羧酸循環(huán)增加并改變脂質(zhì)代謝,促進(jìn)脂肪酸氧化(FAO)到脂肪酸合成(FAS)[5];其后病毒可干擾肺表面活性物質(zhì)的合成與分泌,促使感染的上皮細(xì)胞釋放促炎細(xì) 胞因子如 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等,損害肺上皮-內(nèi)皮屏障,間接或直接導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮 細(xì)胞甚至肺泡巨噬細(xì)胞的程序性壞死而發(fā)生肺水腫,并且促進(jìn)大量炎癥介質(zhì)釋放,誘導(dǎo)并加劇炎癥反應(yīng)[6],導(dǎo)致肺泡表面張力增加,肺泡塌陷和呼吸窘迫綜合征等;兒童病毒性肺炎急、重癥患者中細(xì)胞免疫特別是T/B淋巴細(xì)胞在抗病毒感染中起主導(dǎo)作用[7],天然免疫細(xì)胞和適應(yīng)性免疫細(xì)胞等多種細(xì)胞類型均存在強(qiáng)烈的Ⅰ型干擾素響應(yīng)伴肺部急性炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、遷移能力的升高[8]。氧化應(yīng)激反應(yīng)也是兒童病毒性肺炎病理進(jìn)程中非常重要的一環(huán),病毒刺激機(jī)體過度釋放活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS),刺激炎癥細(xì)胞在肺內(nèi)釋放大量細(xì)胞因子,聚集、激活大量中性粒細(xì)胞,從而導(dǎo)致肺組織損傷[9]。
干擾素是病毒進(jìn)入機(jī)體后誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生的反應(yīng)物,作為人體的一種非特異性病毒免疫因子,有較好的抗病毒效果,但是不能直接作用于病毒上,而是經(jīng)特異性受體結(jié)合后,產(chǎn)生抗病毒蛋白,從而抑制病毒的復(fù)制。它具有廣譜抗病毒作用,其抗病毒機(jī)制主要通過干擾素同靶細(xì)胞表面干擾素受體結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞內(nèi) 2-5(A)合成酶、蛋白激酶 R(protein kinaseR,PKR)、Mx蛋白等多種抗病毒蛋白,阻止病毒蛋白質(zhì)的合成、抑制病毒核酸的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄而實(shí)現(xiàn)。干擾素還具有多重免疫調(diào)節(jié)作用,可提高巨噬細(xì)胞的吞噬活性和增強(qiáng)淋巴細(xì)胞對靶細(xì)胞的特異性細(xì)胞毒等,促進(jìn)和維護(hù)機(jī)體的免疫監(jiān)視、免疫防護(hù)和免疫自穩(wěn)功能[10]。本次研究中,兩組患兒的各項(xiàng)指標(biāo)差異明顯。
綜上所述,病毒性肺炎患兒進(jìn)行重組人干擾素α1b霧化治療干預(yù),值得推廣。
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