姚芬, 廖正宇, 徐衍喆
南昌大學(xué)附屬口腔醫(yī)院正畸科(江西南昌 330006)
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)無正畸治療史,全身健康情況良好;(2)早期恒牙列,無先天缺牙無畸形牙;(3)20°≤FMA≤30°;(4)4.7°≤ANB角≤9.0°;(5)磨牙為遠(yuǎn)中或完全遠(yuǎn)中關(guān)系,前牙覆蓋≥7 mm;(6)患兒家屬知情并簽署同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴顳下頜關(guān)節(jié)病、ANB角<4.7°,及ANB角>9.0°;(2)有口腔手術(shù)及正畸史者;(3)患兒配合度差者。
研究通過南昌大學(xué)附屬口腔醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核。
1.2 研究方法
1.2.1 矯治設(shè)計(jì) 對照組行單期直絲弓正畸治療,均拔除四顆前磨牙。依據(jù)細(xì)到粗、由軟到硬的原則進(jìn)行弓絲更換以排齊整平牙列。采用0.019*0.025不銹鋼方絲,于側(cè)切牙與尖牙間放置游離牽引鉤,行頜內(nèi)頜間牽引和種植釘支抗一步法關(guān)閉拔牙間隙。所有病例均采用Ormco Damon Q U/L 5-5 Standard Torque 托槽完成治療。
1.2.2 正畸治療 觀察組行雙期正畸治療,Ⅰ期治療包括采用(肌激動(dòng)器、TB雙板矯治器、Herbst固定功能矯治器)。咬合記錄:取下頜前伸至前牙切對切并上下中線對齊位。患兒肌激動(dòng)器佩戴1年后,繼行Ⅱ期固定正畸治療。TB雙板矯治器:患者適應(yīng)性佩戴3 d后,之后每天均需要佩戴,包含進(jìn)食期間,首次下頜前導(dǎo)量低于4 mm,每2個(gè)月復(fù)診1次,前導(dǎo)下頜2 mm,直到上下頜前牙覆蓋低于3 mm,持續(xù)3個(gè)月。功能矯治器摘除后拍攝頭顱側(cè)位片,行Ⅱ期治療。Herbst固定功能矯治器:上頜由兩側(cè)前磨牙和第一磨牙鑄造冠焊接螺旋擴(kuò)弓簧構(gòu)成,下頜由舌側(cè)板將雙側(cè)前磨牙與第一磨牙連接成整體,連接桿與下前牙舌隆突輕接觸?;純号宕鱄erbst矯治器平均時(shí)間為6個(gè)月,后行Ⅱ期直絲弓正畸治療。Ⅱ期固定正畸治療同對照組。見表1。
表1 單期正畸治療和雙期正畸治療
2.1 治療前后頭影測量值 治療后觀察組患者SNA角、ANB角、SGn-SN′角、NA-PgA角、Overbite、Overjet較對照組降低,SNB角、FMIA角、UI-LI角較對照組升高(P<0.05),治療后兩組患者ANS-Me、N-ANS、N-Me及ANS-Me/N-Me比值對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 治療前后患者矯治相關(guān)參數(shù)變化情況比較
2.2 治療前后PAR值 治療后觀察組患者右側(cè)磨牙關(guān)系、左側(cè)磨牙關(guān)系PAR值低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后兩組患者牙齒排列和中線PAR值對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
2.3 治療前后患者齦溝液TIMP-2、MMP-2水平變化情況 治療后觀察組患者齦溝液中TIMP-2、MMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值均高于治療前與對照組(P<0.05)。見表4。
2.4 活動(dòng)功能矯治器與固定功能矯治器患者療效比較 治療后活動(dòng)功能矯治器組患者PLI、SBI均低于固定功能矯治器組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。
表3 治療前后PAR值變化比較 分
表4 治療前后患者齦溝液TIMP-2、MMP-2水平變化情況比較
表5 活動(dòng)功能矯治器與固定功能矯治器患者療效比較
固定功能矯治器因?yàn)榻饘龠B接桿、弓絲、托槽和等部件使黏膜受損概率增大,但其每天24 h的作用時(shí)間保證患者下頜處于持續(xù)性前伸位;而活動(dòng)功能矯治器在佩戴時(shí)取戴方便,對口腔衛(wèi)生影響小,但作用時(shí)間較固定功能組少。本研究顯示,治療后活動(dòng)矯治器組患者PLI、SBI均低于固定矯治器組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
一般經(jīng)過了一期生長改良功能治療結(jié)束的患者相較于未做功能治療的患者表現(xiàn)出了更高的自信心與配合度。也表明一期功能矯治束后進(jìn)入二期固定正畸患者治療的治療配合度較單期治療患者高提示患者良好的配合是正畸療效保證的重要因素之一。
3.3 正畸治療對患者齦溝液中MMP-2、TIMP-2水平影響 正畸治療改建患者牙周組織主要為經(jīng)過細(xì)胞和細(xì)胞外機(jī)制新陳代謝等完成的,受機(jī)械作用力影響,正畸治療啟動(dòng)了牙周細(xì)胞生理反應(yīng),進(jìn)而成為牙齒移動(dòng)治療的關(guān)鍵[12]。正常的生理情況下,機(jī)體內(nèi)金屬蛋白酶組織抑制物因子和基質(zhì)金屬蛋白酶間維持動(dòng)態(tài)平衡,對細(xì)胞外基質(zhì)的重建與降解起到了調(diào)控影響,進(jìn)而利于保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與組織結(jié)構(gòu)完整。機(jī)體內(nèi)MMP-2廣泛分布,多見于牙槽骨、牙周膜和牙齦的成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞內(nèi),可破壞牙本質(zhì)細(xì)胞與成牙骨質(zhì)細(xì)胞,而牙本質(zhì)細(xì)胞和成牙骨質(zhì)細(xì)胞均參與改建牙周組織過程[13-14]。膠原酶可加速分解膠原,在改建牙周組織中明膠酶可對通過膠原酶裂解所形成1/4、3/4膠原片段降解。相關(guān)研究顯示[15],導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解不足主要因素為MMP-2含量下降。另外,MMP-2還能夠降解纖維連接蛋白、彈性蛋白和粘連蛋白等非膠原蛋白,在基底膜降解和組織修復(fù)中均起到了重要影響。臨床正畸治療患者機(jī)體內(nèi)MMP-2水平升高,說明牙齒移動(dòng)中改建和組織吸收比較活躍[16]。若MMP-2和TIMP-2比例失調(diào)則會(huì)導(dǎo)致牙周組織破壞與降解,增大牙周病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。本研究顯示,治療后觀察組患者齦溝液中MMP-2、TIMP-2水平以及MMP-2/TIMP-2比值均高于對照組,說明雙期正畸治療可促進(jìn)牙周組織的改建。
綜上所述,雙期正畸治療在建立正常咬合關(guān)系、矯正深覆蓋、改善面型以及降低血清指標(biāo)方面較單期正畸治療具有一定優(yōu)勢,但雙期治療周期更長,需患者配合度更高。
利益相關(guān)聲明:所有作者無相關(guān)利益沖突。
作者貢獻(xiàn)說明:姚芬負(fù)責(zé)課題設(shè)計(jì)與論文撰寫,廖正宇負(fù)責(zé)病例收集與統(tǒng)計(jì)分析,鄭瑩負(fù)責(zé)病例收集與論文修改。