鄭 赟

(福建省三明市尤溪縣總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 三明 365100)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的肺部疾病，常見癥狀為慢性咳嗽、咳痰、氣促等，患者處于急性加重期時(shí)可致使患者出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭，即由于肺泡通氣不足而導(dǎo)致患者出現(xiàn)缺氧和二氧化碳(CO2)潴留，具有較高的病死率[1]。目前臨床治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的常用手段為經(jīng)鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula oxygen therapy，HFNC)、機(jī)械通氣[2]。雖然傳統(tǒng)的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床療效較好，但患者有較高的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3]。有研究發(fā)現(xiàn)[4]，有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者也具有較理想的療效，且不良反應(yīng)少，可有效改善患者近期預(yù)后?；诖?，本研究以2019年1月-2021年12月我院收治的67例住院COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，探討HFNC與有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及近期預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月-2021年12月我院收治的67例住院COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，采取隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A組(n=34)和B組(n=33)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)滿足COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭診斷指征[5]；(2)年齡≥18歲；(3)肺功能分級(jí)Ⅲ級(jí)及以上[6]；(4)受試者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在精神類疾病且無法正確表達(dá)；(2)患有嚴(yán)重心血管疾病或其他器官功能衰竭；(3)存在機(jī)械通氣禁忌癥。兩組患者基線資料無明顯差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

1.2 方法

兩組均接受常規(guī)綜合性治療：控制感染，解除氣道痙攣，祛痰，糾正電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，短期激素治療。

A組患者給予經(jīng)鼻高流量氧療。使用斯百瑞OH-70C型經(jīng)鼻高流量無創(chuàng)呼吸濕化治療儀，經(jīng)鼻塞導(dǎo)管進(jìn)行氧療，調(diào)整參數(shù)：初始流量40～60L/min，初始FiO2以SPO288%～92%為目標(biāo)設(shè)定，初始溫度設(shè)置37℃。依據(jù)患者病情變化調(diào)整參數(shù)。

B組患者給予有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法。使用瑞士Hamilton-cl型號(hào)呼吸機(jī)，進(jìn)行經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣治療，操作者左手持喉鏡從患者右口角進(jìn)入口腔，使喉鏡偏移至口腔正中，推進(jìn)喉鏡，右手輕輕插入氣管導(dǎo)管，導(dǎo)管進(jìn)入聲門后，退出管芯及喉鏡，連接呼吸機(jī)，調(diào)整通氣模式為同步間歇指令通氣(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)+壓力支持通氣模式(pressure support ventilation，PSV)+呼氣終末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)。當(dāng)患者病情得到控制后，改有創(chuàng)通氣為無創(chuàng)通氣治療，使用飛利浦V60無創(chuàng)呼吸機(jī)，調(diào)整通氣模式為S/T模式，設(shè)置IPAP初始參數(shù)為8～10cmH2O，逐漸調(diào)整參數(shù)為15～20cmH2O，設(shè)置EPAP初始參數(shù)為4cmH2O，一般不超過8cmH2O，設(shè)置呼吸機(jī)頻率為12～20次/min，設(shè)置吸氣時(shí)間0.8～1.2s。隨著病情好轉(zhuǎn)，逐漸降低壓力，當(dāng)患者可自主呼吸，氧分壓(PaO2)/吸入氧濃度(FiO2)為200～300mmHg時(shí)，患者可完全脫機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

(1)近期預(yù)后情況：比較兩組患者治療失敗率、病死率，治療失敗表現(xiàn)為患者PaO2、PaCO2指標(biāo)及臨床缺氧癥狀無改善，同時(shí)患者出現(xiàn)神志障礙現(xiàn)象[7]。(2)臨床療效：治療前、治療后1d、2d、5d，抽取患者靜脈血以及動(dòng)脈血各3～5mL，采用丹麥雷度abl80型血?dú)夥治鰞x檢測患者氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、酸堿值(pH)，采用雷度米特醫(yī)療有限公司提供的降鈣素原測定設(shè)計(jì)盒(時(shí)間分辨免疫熒光法)檢測血清降鈣素原(PCT)，采用美康生物科技股份有限公司提供的C反應(yīng)蛋白試劑盒檢測全血C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度。(3)康復(fù)情況：比較兩組患者總通氣時(shí)間、重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)治療時(shí)間、總住院時(shí)間、氣道護(hù)理干預(yù)次數(shù)。(4)生活質(zhì)量：患者入院時(shí)及出院時(shí)，采用健康狀況調(diào)查問卷(Short Form 36 Health survey Questionnaire，SF-36)[8]對患者生活質(zhì)量進(jìn)行評估，選取該量表中生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、社會(huì)功能、精神健康維度，均采用百分制計(jì)分，得分與患者生活質(zhì)量呈正比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者近期預(yù)后情況

治療后，B組患者治療失敗率、病死率低于A組患者(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者近期預(yù)后情況比較[n(%)]

2.2 兩組患者臨床療效

剔除死亡病例，A組30例進(jìn)入后續(xù)研究，B組共33例進(jìn)入后續(xù)研究。治療前，兩組患者PaO2、PaCO2、pH、PCT、CRP比較無明顯差異(P>0.05)；治療1d、2d后，B組患者PaCO2、PCT、CRP低于A組患者(P<0.05)，B組患者PaO2、pH高于A組患者(P<0.05)；治療5d后，B組患者PaCO2、CRP低于A組患者(P<0.05)，PaO2高于A組患者(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者臨床療效相關(guān)指標(biāo)比較

續(xù)表3 兩組患者臨床療效相關(guān)指標(biāo)比較

續(xù)表3 兩組患者臨床療效相關(guān)指標(biāo)比較

續(xù)表3 兩組患者臨床療效相關(guān)指標(biāo)比較

2.3 兩組患者康復(fù)情況

治療后B組患者總通氣時(shí)間、ICU治療時(shí)間、總住院時(shí)間短于A組患者(P<0.05)，B組患者氣道護(hù)理干預(yù)次數(shù)少于A組患者(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者康復(fù)情況比較

2.4 兩組患者生活質(zhì)量

入院時(shí)兩組患者SF-36各維度評分比較均無明顯差異(P>0.05)，出院時(shí)兩組患者SF-36各維度評分均上升(P<0.05)，且B組SF-36各維度評分高于A組(P>0.05)，見表5。

表5 兩組患者生活質(zhì)量比較分)

續(xù)表5 兩組患者生活質(zhì)量比較分)

3 討論

肺部感染是COPD患者急性發(fā)作的常見誘因[9]，在COPD急性加重期約有20%的患者可能并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)高碳酸血癥、呼吸性酸中毒以及低氧血癥，嚴(yán)重時(shí)可致使患者死亡[10]。治療COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者時(shí)，除常規(guī)的氧療、平喘、抗炎外，還應(yīng)及時(shí)給予通氣治療，改善患者缺氧以及CO2潴留癥狀，及時(shí)糾正患者高碳酸血癥、呼吸性酸中毒和低氧血癥[11]。但長時(shí)間的有創(chuàng)機(jī)械通氣治療會(huì)增加患者痛苦程度，并提高腹脹、肺炎等并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12]。因此，對COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行安全、有效的通氣治療是至關(guān)重要的。

本研究發(fā)現(xiàn)，B組治療失敗率、病死率低于A組(P<0.05)；治療1d、2d后，B組PaCO2、PCT、CRP、PaO2、pH優(yōu)于A組(P<0.05)；5d后，B組PaCO2、CRP、PaO2優(yōu)于A組(P<0.05)，說明有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法糾正患者高碳酸血癥、呼吸性酸中毒和低氧血癥，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)的效果優(yōu)于HFNC。分析原因，可能是部分COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者入院時(shí)伴有咳嗽無力、呼吸道分泌物增多，HFNC通過鼻腔難以將氧氣輸送至肺泡，同時(shí)患者呼吸道痰液不易排出，易造成肺部感染，嚴(yán)重時(shí)可并發(fā)肺性腦病，延誤最佳插管時(shí)機(jī)[13]。有創(chuàng)通氣可以幫助COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者度過危險(xiǎn)期，為后續(xù)的治療爭取更多時(shí)間，有創(chuàng)通氣通過建立人工氣道可以有效地?cái)U(kuò)張肺泡，在短時(shí)間內(nèi)改善患者缺氧及CO2潴留癥狀，并且通過建立的人工氣道能更好地引流痰液，控制肺部感染，從而解除呼吸肌疲勞，減輕機(jī)體炎癥[14]。當(dāng)患者病情得到控制后，應(yīng)盡早拔管，改為無創(chuàng)通氣治療。由于有創(chuàng)通氣治療解除上呼吸道梗阻，同時(shí)清除下呼吸道分泌物，使整個(gè)呼吸道保持通暢，無創(chuàng)通氣治療才能充分展現(xiàn)其減少呼吸肌做功，增加氧合，減少并發(fā)癥的優(yōu)勢[15]。有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法可有效糾正患者高碳酸血癥、呼吸性酸中毒和低氧血癥，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。

本研究發(fā)現(xiàn)，治療后B組患者總通氣時(shí)間、ICU治療時(shí)間、總住院時(shí)間短于A組患者(P<0.05)，B組患者氣道護(hù)理干預(yù)次數(shù)少于A組患者(P<0.05)，B組患者SF-36各維度評分高于A組患者(P<0.05)，說明有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法可縮短患者住院時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量。分析原因，可能是有創(chuàng)通氣使患者呼吸道保持通暢，增加肺泡通氣，改善患者氣體交換，有利于改善患者缺氧以及酸中毒癥狀，同時(shí)及時(shí)去除人工氣道，能減少肺部感染等相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[16]。COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)過有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法治療后，高碳酸血癥、呼吸性酸中毒和低氧血癥改善更明顯，有利于患者盡快恢復(fù)，縮短住院時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)通氣序貫療法治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，其臨床療效、改善近期預(yù)后和提高生活質(zhì)量有效率均優(yōu)于HFNC治療，值得應(yīng)用和推廣。