楊 婷 婷
(南陽市第一人民醫(yī)院血液凈化室 南陽 473000)
經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示,我國18歲以上慢性腎臟病發(fā)病率為10.8%且呈逐年上升趨勢[1],與此同時尿毒癥患者基數(shù)隨之擴大。對于發(fā)展至終末期的尿毒癥患者,其腎臟幾乎失去代謝廢物的能力,為維持人體正常代謝,延長患者生命,臨床治療方法有血液透析、腹膜透析及腎移植[2]。其中,由于腎源緊張、免疫反應(yīng)等諸多限制,腎移植在尿毒癥患者中并不常見,臨床多數(shù)患者采用腎臟替代療法透析為主[3]。透析可有效代謝尿毒癥體內(nèi)廢物,其療效較佳,但會引發(fā)透析相關(guān)并發(fā)癥。難治性高血壓是尿毒癥患者常見并發(fā)癥,是使用臨床3種以上相關(guān)藥物治療仍無法恢復(fù)正常血壓的高血壓類型[4],其發(fā)病機制復(fù)雜,一是方面尿毒癥患者因腎功能衰竭無法代謝體內(nèi)廢物,導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留,使血壓升高;另一方面是接受血液透析過程中機體脫水刺激腎素-血管緊張素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)系統(tǒng),促進血管收縮,血壓升高[5]。難治性高血壓不僅影響尿毒癥患者生活質(zhì)量,還是影響預(yù)后的重要因素,因此需盡早控制。本研究從增強分子過濾力度、改善腎功能方向著手,在尿毒癥患者維持性血液透析基礎(chǔ)上聯(lián)合血液灌流,并觀察其對患者癥狀改善效果,現(xiàn)報道如下。
選取我院2018年1月-2020年9月收治的136例維持性血液透析并發(fā)難治性高血壓患者,按隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組各68例,兩組患者一般資料均衡可比(P>0.05),見表1。納入標準:(1)年齡≥18歲;(2)符合尿毒癥、難治性高血壓診斷標準[6-7];(3)規(guī)律維持性血液透析時間≥3個月;(4)病情穩(wěn)定;(5)對研究知情同意。排除標準:(1)合并嚴重傳染病;(2)合并嚴重的重要器官疾病及惡性腫瘤;(3)合并嚴重精神疾病;(4)長期使用激素。本研究符合《赫爾辛基宣言》。
表1 兩組患者一般資料比較
兩組自入院接受健康宣教、飲食指導(dǎo)、常規(guī)高血壓、腎病藥物治療,定時檢測血壓、血鉀血鈉水平。
對照組患者常規(guī)血液透析治療,使用貝朗WH-400透析機進行血液透析,建立血液通路進行全身肝素化,血流量調(diào)至200mL/min,血液透析2h,3次/周,連續(xù)治療3個月。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合血液灌流,選用DHC-2型血液灌流器置于FX60透析器前,治療前預(yù)沖血液灌流器、透析器及透析管道,保證內(nèi)無氣泡,建立血液通路前使患者全身肝素化,首劑0.5mg/kg,后續(xù)追加8mg/h,建立通路后進行血液透析聯(lián)合血液灌流治療2h,透析液流量500mL/min,血流量250mL/min,灌流器吸附完畢后取下,進行常規(guī)血液透析2h,共計4h,3次/周,連續(xù)治療3個月。
觀察并比較兩組患者治療前、治療3個月時收縮壓(systolic blood pressure,SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)、血鈉、血鉀、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿酸(uric acid,UA)、β2微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)、血管緊張素Ⅱ(angiotensin II,AngⅡ)、血漿腎素(plasma renin,RA)、醛固酮(aldosterone,Ald)水平。
SBP、DBP:清晨用血壓儀檢測患者SBP、DBP。血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG:清晨取患者外周靜脈血,3 000r/min離心10min,取上層血清使用日立7180型全自動生化儀檢測血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG水平。AngⅡ、RA、Ald:清晨取患者外周靜脈血,3 000r/min離心10min,取血漿采用化學(xué)發(fā)光法檢測AngⅡ、RA、Ald水平。
治療前兩組患者血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG無顯著差異(P>0.05),治療3個月,觀察組患者的血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG低于本組治療前且低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG比較
續(xù)表2 兩組患者血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG比較
治療前兩組患者各指標無顯著差異(P>0.05),治療3個月,觀察組患者的AngⅡ、RA、Ald低于本組治療前且低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者AngⅡ、RA、Ald比較
治療前兩組患者各指標無顯著差異(P>0.05),觀察組患者治療3個月時的SBP、DBP低于本組治療前且低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者SBP、DBP比較
維持性血液透析通過開放尿毒癥患者動靜脈通路使血液通過血液透析器,與透析液進行物質(zhì)交換,將血液中的多余代謝產(chǎn)物、中小分子毒素及多余水分等物質(zhì)移至低濃度透析液中,使血液得到凈化后再吸入回輸體內(nèi)以達到治療目的[8]。血液透析技術(shù)對人體內(nèi)Scr、UA等小分子物質(zhì)清除效果較好,但對AngⅡ、RA、Ald等中、大分子效果不明顯。血液灌流是一種特殊吸附裝置,其與血液透析聯(lián)用時需置于透析器前,相較于血液透析對中小分子物質(zhì)的過濾效果,血液灌流則對大分子物質(zhì)吸附效果較好[9]。
本研究在維持性血液透析基礎(chǔ)上聯(lián)合血液灌流技術(shù),結(jié)果顯示聯(lián)合治療的觀察組患者血鉀、血鈉、Scr、UA、β2-MG低于對照組,一方面Scr、UA、β2-MG下降說明聯(lián)合血液灌流有較好廢物代謝效果,這是因為聯(lián)合血液灌流,血液先行吸附再經(jīng)過透析,彌補了血液透析對中大分子清除不良的缺陷,提高了整體代謝廢物的清除率,因此腎功能指標均有好轉(zhuǎn)。另一方面血鉀、血鈉下降說明聯(lián)合血液灌流可有效調(diào)節(jié)水鹽平衡。血液透析在血液物質(zhì)交換、清除廢物的同時會導(dǎo)致機體不同程度的脫水,引起患者鈉水潴留、破壞水鹽平衡,導(dǎo)致血壓上升、血鉀血鈉水平失調(diào),這是尿毒癥采用維持性血液透析患者并發(fā)難治性高血壓的原因之一[10]。觀察組聯(lián)合血液灌流提高廢物清除率,能更好地減緩腎臟負擔,以糾正水鹽平衡,因此血鉀血鈉水平逐步恢復(fù)正常[11]。
研究結(jié)果還顯示觀察組患者治療3個月時的AngⅡ、RA、Ald低于對照組,說明聯(lián)合血液灌流可有效吸附AngⅡ、RA、Ald。RAAS系統(tǒng)是人體調(diào)節(jié)血壓的重要機制,涉及AngⅡ、RA、Ald 3種物質(zhì)。尿毒癥患者在透析過程中可導(dǎo)致腎動脈灌注壓下降,刺激腎素分泌,激活RAAS系統(tǒng),一方面能通過促進血管平滑及收縮、膠原蛋白合成等方式促進動脈硬化導(dǎo)致高血壓;另一方面促進交感神經(jīng)興奮加重高血壓癥狀[12]。本研究結(jié)果中治療3個月時觀察組患者DBP、SBP均低于對照組,說明聯(lián)合血液灌流可有效減緩患者高血壓癥狀,分析原因:(1)聯(lián)合血液灌流可有效糾正水鹽平衡,改善鈉水潴留,清除過多血容量負荷,控制血壓;(2)聯(lián)合血液灌流可通過清除體內(nèi)過多的AngⅡ、RA、Ald,抑制RAAS系統(tǒng)活性進而避免加重高血壓癥狀[13]。
綜上所述,聯(lián)合血液灌流有助于提高維持性血液透析并發(fā)難治性高血壓患者透析治療不同大小代謝廢物清除率,減緩腎臟負擔,且能通過糾正水鹽平衡和RAAS系統(tǒng)達到改善高血壓癥狀的效果。