侯淑紅 李章靜 孫林林 林 勇 陳麗玲 陳東平
準確量化ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者心肌梗死的范圍和透壁增強程度,對臨床識別可能從血運重建中存活的心肌至關重要[1]。心肌梗死遠離區(qū),即遠離心肌梗死核心的非梗死心肌區(qū)作為一個潛在的治療靶點,是STEMI一個新的研究熱點區(qū)域[2-4]。心臟磁共振釓延遲增強掃描(late gadolinium contrast enhanced cardiac magnetic resonance,LGE-CMR)是量化心肌透壁瘢痕的金標準,具有高度的可重復性,與患者預后密切相關[5],但其可及性差、時間長和費用高,臨床應用受限。近年來,左室壓力-應變環(huán)(pressure-strain loop,PSL)已成為評估左室收縮功能的重要方法,其評估心肌做功結(jié)果與有創(chuàng)心導管測量值密切相關[6]。本研究擬應用PSL 評估心肌做功指數(shù),分析其與LGECMR 透壁增強的相關性,并比較心肌活力不同的心肌梗死核心區(qū)與遠離區(qū)心肌做功指數(shù)的差異,旨在探討左室PSL在心肌活性方面的臨床應用價值。
選取2017年3月至2021年2月于我院心內(nèi)科行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的急性 STEMI 患者 61 例,男 47 例,女 14 例,年齡45~73歲,平均(57.67±8.26)歲;其中犯罪血管為冠狀動脈左前降支者39例;有高血壓病史30例,用藥后血壓控制均良好(血壓<140/90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)。納入標準:①急性STEMI 患者;②直接接受PCI 治療;③于心肌梗死后1~2 個月接受超聲心動圖PSL 檢查進行無創(chuàng)心肌做功分析者;④于心肌梗死后1~3 個月行LGE-CMR 檢查者。排除標準:①既往心肌梗死史、冠狀動脈旁路移植術史者,以及中至重度心臟瓣膜疾?。虎趫D像質(zhì)量不佳者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準,所有研究對象均知情同意。
1.PSL 檢查:使用GE Vivid E 95 彩色多普勒超聲診斷儀,M5Sc 探頭,頻率 1.4~4.6 MHz;配備 EchoPAC脫機圖像分析工作站。將受檢者連接同步心電圖,獲取并存儲左室心尖四腔、三腔、兩腔心切面的動態(tài)圖像。于心尖兩腔和四腔心切面測量左室收縮末期和舒張末期容積,應用Simpson 法獲取左室射血分數(shù)(LVEF);同時記錄患者行超聲檢查時的肱動脈血壓。采用與LGE-CMR 檢查時間最接近的超聲心動圖像用于心肌做功分析。使用EchoPac 203軟件,依據(jù)主動脈瓣和二尖瓣開閉時間,判斷左室等容和射血期時間,并依次選擇心尖三腔、四腔、兩腔心切面圖像,勾勒心內(nèi)膜及左室壁輪廓,確定主動脈瓣及二尖瓣開放和關閉時間點,進而獲得左室心肌節(jié)段性和整體性心肌做功指數(shù),即心肌節(jié)段做功指數(shù)(WIs)、心肌節(jié)段有效做功(CWs)、心肌節(jié)段無效做功(WWs)和心肌節(jié)段做功效率(WEs),以及整體心肌做功指數(shù)(WIg)、整體心肌有效做功(CWg)、整體心肌無效做功(WWg)和整體心肌做功效率(WEg)。
2.LGE-CMR 檢查:使用 Philips Ingenia 3.0T 超導磁共振掃描儀,采用亮血對比平衡穩(wěn)態(tài)進動電影成像(cine steady-state free precession,SSFP-CINE),行左室兩腔心長軸、四腔心長軸、左室短軸掃描,掃描參數(shù):重復時間(TR)3.0 ms,回波時間(TE)1.1 ms,層厚8 mm,視野(FOV)400 mm×350 mm,反轉(zhuǎn)角45°。延遲增強掃描為經(jīng)肘靜脈注入釓噴酸葡胺(0.15 mmol/kg),15 min 后采用相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(PSIR)序列,行左室短軸掃描,掃描參數(shù):TR 4.31 ms,TE 2.09 ms,層厚10 mm,F(xiàn)OV 350 mm×350 mm,反轉(zhuǎn)角10°。使用荷蘭萊頓大學MASS 專用軟件分析CMR 圖像。在短軸SSFP-CINE 圖像上手動追蹤左室心內(nèi)膜和心外膜邊界。參考文獻[7],根據(jù)信號強度(SI)評估心肌透壁增強程度,其中SI≥35%者即定義為瘢痕區(qū)。在CMR 圖像上將左室分成17 個心肌節(jié)段,每個節(jié)段根據(jù)SI 分類:①透壁增強心肌節(jié)段:SI≥50%;②非透壁增強心肌節(jié)段:SI 1%~50%;③無增強心肌節(jié)段:SI≤1%。心肌梗死核心區(qū)是指為透壁增強最明顯的節(jié)段;心肌梗死遠離區(qū)是指與核心區(qū)直徑相對的區(qū)域,無任何心肌增強區(qū)[8]。
61 例患者常規(guī)超聲心動圖測得左室舒張末期容積為(98.27±18.62)ml,左室收縮末期容積為(55.18±15.47)ml,LVEF 為(51.96±9.04)%;PSL 測得WIg 為(1396.15±352.78)mm Hg%,CWg 為(1621.46±434.38)mm Hg%,WWg 為(82.54±20.67)mm Hg% ,WEg 為(92.51±3.46)%。行超聲心動圖與LGECMR 檢查的間隔時間為(0.48±0.15)個月,STEMI發(fā)病與LGE-CMR檢查的間隔時間為(2.04±0.85)個月。
1037 個心肌節(jié)段中,124 個(11.96%)心肌節(jié)段為透壁增強,425 個(40.98%)為非透壁增強,488 個(47.06%)為無增強;非透壁增強和透壁增強心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低,WWs 增加,與無增強心肌節(jié)段比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見圖1和表1。
表1 不同透壁增強心肌節(jié)段做功指數(shù)比較()
表1 不同透壁增強心肌節(jié)段做功指數(shù)比較()
與無增強心肌節(jié)段比較,*P<0.05。WIs:心肌節(jié)段做功指數(shù);CWs:心肌節(jié)段有效做功;WWs:心肌節(jié)段無效做功;WEs:心肌節(jié)段做功效率
WEs(%)96.51±2.91 91.42±2.84*85.63±2.79*15.11 0.00分類無增強(488)非透壁增強(425)透壁增強(124)F值P值WIs(mm Hg%)1594.91±330.57 1328.01±299.02*1203.03±277.48*94.36 0.00 CWs(mm Hg%)2015.07±401.82 1521.27±326.13*1252.92±286.78*255.09 0.00 WWs(mm Hg%)80.57±16.56 104.73±22.41*125.93±26.78*236.27 0.00
圖1 同一患者不同透壁增強心肌節(jié)段左室PSL圖
WIs、CWs 和 WEs 與 LGE-CMR透壁增強均呈負相關(r=-0.666、-0.848、-0.365,均P<0.05),WWs 與LGE-CMR 透壁增強呈正相關(r=0.841,P<0.05)。
心肌梗死核心區(qū)心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低,WWs 增加,與心肌梗死遠離區(qū)比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見圖2和表2。
表2 心肌梗死核心區(qū)與遠離區(qū)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較()
表2 心肌梗死核心區(qū)與遠離區(qū)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較()
WIs:心肌節(jié)段做功指數(shù);CWs:心肌節(jié)段有效做功;WWs:心肌節(jié)段無效做功;WEs:心肌節(jié)段做功效率
WEs(%)85.03±2.24 94.61±2.67-21.47 0.00分類核心區(qū)(61)遠離區(qū)(61)t值P值WIs(mm Hg%)1219.03±182.48 1521.91±227.57-8.11 0.00 CWs(mm Hg%)1378.91±205.78 1794.07±266.82-9.62 0.00 WWs(mm Hg%)115.93±24.35 52.67±15.27 17.19 0.00
圖2 同一患者心肌梗死核心區(qū)、遠離區(qū)心肌節(jié)段左室PSL圖
LVEF 和左室整體縱向應變是評估STEMI 患者PCI 術后左室功能的主要指標,但二者均受到負荷依賴性的限制。Mahdiui等[9]研究發(fā)現(xiàn),缺血心肌的收縮嚴重依賴于后負荷。左室PSL是在二維斑點追蹤技術基礎上結(jié)合了后負荷,能更全面地反映左室功能。Hubert 等[6]研究結(jié)果顯示,局部心肌節(jié)段無創(chuàng)心肌做功與18F-氟代脫氧葡萄糖PET 測量的葡萄糖代謝一致,表明無創(chuàng)心肌做功也可有效反映心肌的能量代謝。本研究應用左室PSL 與LGE-CMR 評估心肌梗死后透壁增強的相關性,并比較心肌活力不同的心肌梗死核心區(qū)與遠離區(qū)心肌做功指數(shù)的差異,旨在探討該技術在心肌活力方面的臨床應用價值。
LGE-CMR 通過檢測心肌梗死患者SI 及微血管灌注水平來評估心肌活力,SI<50%節(jié)段的微血管灌注隨梗死透壁增強程度增加而減少;而SI≥50%時,梗死區(qū)微血管灌注嚴重受損,PCI 術后血運重建的臨床意義不大[10],說明LGE-CMR 心肌透壁增強程度與血運重建后心肌功能恢復呈負相關。本研究發(fā)現(xiàn),與無增強心肌節(jié)段比較,透壁增強和非透壁增強心肌節(jié)段WIs、CWs和WEs 均降低,WWs 增加,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。表明心肌做功可有效反映STEMI 患者PCI 術后心肌節(jié)段活力。心肌梗死后冬眠心肌和頓抑心肌的功能恢復可能受益于PCI 血管重建術,然而并非所有心肌梗死患者均能從血運重建中獲益,本研究中透壁增強心肌節(jié)段有效做功和做功效率均明顯降低,無效做功增加,說明透壁增強心肌節(jié)段在血運重建時未能明顯改善室壁運動。本研究結(jié)果顯示,WIs、CWs、WEs與LGE-CMR透壁增強均呈負相關(r=-0.666、-0.848、-0.365,均P<0.05),WWs與LGE-CMR透壁增強呈正相關(r=0.841,P<0.05),表明左室PSL 在評估STEMI 患者PCI 術后心肌活力方面與LGE-CMR 具有良好的相關性。
STEMI患者的再灌注治療打開了缺血區(qū)的心外膜血管,對缺血區(qū)的冠狀動脈微循環(huán)無法再灌注,即微血管阻塞。微血管阻塞引起心肌梗死核心區(qū)瘢痕形成[11],對于心肌梗死遠離區(qū)心肌收縮功能的變化尚存有爭議[2,12]。本研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死核心區(qū)心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低,WWs 增加,與心肌梗死遠離區(qū)比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。與Espe等[13]研究結(jié)論一致。表明與心肌梗死核心區(qū)相比,遠離區(qū)心肌做功增強。心肌梗死核心區(qū)到遠離區(qū)心肌做功會重新分配。接受再灌注治療的STEMI 患者心肌梗死核心區(qū)心肌做功指數(shù)降低與左室早期重塑有關[14]。而心肌梗死遠離區(qū)心肌做功代償性增加,在PCI 術后的心肌觸發(fā)的炎癥反應下,遠離區(qū)細胞外容積分數(shù)急劇升高,且在左室不良重構(gòu)患者中持續(xù)存在[15],故心肌梗死遠離區(qū)的左室心肌重構(gòu)與主要不良心臟事件密切相關[3]。
本研究的局限性:①僅納入同質(zhì)人群,排除了不能進行斑點追蹤技術檢查、嚴重主動脈瓣狹窄、血壓測量值缺失等患者,可能導致選擇偏倚;②將心肌梗死遠離區(qū)定義為與核心區(qū)直徑相對的無梗死心肌節(jié)段,并將其作為正常、無創(chuàng)心肌做功的參考標準,但心肌梗死遠離區(qū)并不完全代表正常心肌[2-4],這些區(qū)域也可能發(fā)現(xiàn)心肌異常T1 值,其臨床意義尚不清楚,待今后大樣本量、多中心研究進一步探討。
綜上所述,應用左室PSL 可準確評估經(jīng)PCI 治療的STEMI 患者心肌節(jié)段做功指數(shù),且其與LGE-CMR透壁增強具有良好的相關性。