龍佑玲 蘇勇 潘月 戴靜

病例1:患者女,73歲,因反復(fù)腰部及雙腿部疼痛20余年,以“腰椎間盤突出癥”收住院。既往有“肺纖維化、支氣管哮喘”20余年,“冠心病”8年余。心臟超聲:左心房內(nèi)徑28 mm,升主動脈增寬,輕度三尖瓣反流,室間隔增厚,左心室舒張功能減弱。心電圖及心電向量圖見圖1-2。

圖1 病例1(不完全性房間阻滯)12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心電向量圖

心電圖特征:P波時限128 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR導(dǎo)聯(lián)呈雙峰或圓頂尖峰狀,峰間距>40 ms,V1導(dǎo)聯(lián)呈正負(fù)雙向,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。T波在V1—V6導(dǎo)聯(lián)倒 置、雙向、低平。QTu間期600 ms。心電圖診斷:①竇性心律;②不完全性房間阻滯;③QTu間期延長。

心電向量圖特征:P環(huán)時間128 ms(>120 ms)。額面:P環(huán)形狀不規(guī)則,起始于下方呈逆鐘向運行,40 ms后轉(zhuǎn)向左下方,64 ms左右與終末部交叉而形成明顯切跡,最大向量位于左下方-48°,振幅0.14 mV。QRS環(huán)起始于右下方,環(huán)體呈逆鐘向運行,最大向量位于左下方17°,振幅1.22 mV。T環(huán)呈逆鐘向運行,最大向量位于右上方-167°,振幅0.11 mV(<0.25 mV),長寬比1.93(<2.5)。橫面:P環(huán)起始于前方,環(huán)體呈逆鐘向運行,最大向量位于左后方-33°(<-25°),振幅0.11 mV(>0.1 mV)。QRS環(huán)起始向量位于右前方,起始向右運行時間16 ms(<20 ms),環(huán)體呈逆鐘向運行,最大向量位于左前方28°,振幅1.31 mV,左前面積69%(>全環(huán)面積的2/3)。T環(huán)呈逆鐘向運行,最大向量位于右后方-113°,振幅0.23 mV(<0.25 mV),長寬比2.29(<2.5)。心電向量圖診斷:①不完全性房間阻滯;②T環(huán)異常。

病例2:患者男,80歲,因左髖部腫痛、活動受限14 h,以“左股骨頸骨折”收住院。既往有“原發(fā)性高血壓”“糖尿病”14年、“冠心病”5年。心臟超聲:左心房內(nèi)徑30 mm。室間隔及左心室后壁增厚,主動脈瓣輕度反流,左心室舒張功能減弱。心電圖和心電向量圖見圖3-4。

圖3 病例2(高度房間阻滯)12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心電向量圖

心電圖特征:P波時限124 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)直立,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)正負(fù)雙向,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。PR間期225 ms(>200 ms)。心電軸+97°,RV6>RV5。心電圖診斷:①竇性心律;②高度房間阻滯;③一度房室阻滯;④心電軸右偏;⑤左心室高電壓。

心電向量圖特征:P環(huán)運行時間124 ms(>120 ms)。額面:P環(huán)起始于下方,向左下方運行,40 ms左右出現(xiàn)轉(zhuǎn)折;60 ms左右與終末部交叉后向左上方運行,形成位于左上方(-23°)的最大向量,振幅0.11 mV。QRS環(huán)起始向量位于左上方,環(huán)體呈順鐘向運行,向左下和右下展開;右下面積44%(>20%),最大向量角度116°(>90°),振幅1.17 mV。橫面:P環(huán)起始于左前方,呈“8”字形運行,最大向量位于左后方-59°(<-25°),振幅0.16 mV(>0.1 mV);最大向后向量0.14 mV(>0.1 mV),最大向左向量0.11 mV(>0.1 mV)。QRS環(huán)起始向量位于左前方,環(huán)體呈逆鐘向運行,最大向量位于右后方-126°,振幅0.95 mV,右后面積38%(>20%)。心電向量圖診斷:①高度房間阻滯;②左后分支阻滯。

討論 房間阻滯是1979年由國際知名心臟病學(xué)者Bayés首次提出并闡述。當(dāng)房間阻滯與由其引發(fā)的快速性室上性心律失常、左心房功能減退、栓塞性腦卒中等臨床表現(xiàn)共同存在時,被稱為房間阻滯綜合征。2014年房間阻滯綜合征被正式命名為Bayés綜合征[1]。

房間阻滯的病理學(xué)基礎(chǔ)為房間束(Bachmann束)的傳導(dǎo)延緩或中斷。正常情況下雙心房的電激動80%以上通過房間束傳導(dǎo),少數(shù)通過卵圓窩和冠狀靜脈區(qū)的下房間傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)。正常竇性激動首先除極右心房,同時沿Bachmann束傳至左心房;右心房除極尚未結(jié)束,左心房已開始除極;左右心房共同除極形成P波的中部。P波的前1/3可看作是右心房除極,中1/3為左右心房除極,后1/3為左心房除極,正常竇性P波時限≤110 ms,形態(tài)圓滑。當(dāng)Bachmann束傳導(dǎo)緩慢時形成不完全性房間阻滯,Bachmann束的傳導(dǎo)速度從170 cm/s減慢至50 cm/s時,可造成右心房除極結(jié)束左心房方開始除極,左右心房共同除極的部分消失,表現(xiàn)為P波時限延長并呈雙峰或圓頂尖峰型。當(dāng)Bachmann束傳導(dǎo)中斷時,形成高度房間阻滯,此時右心房的激動只能改經(jīng)下房間傳導(dǎo)通路向左心房傳導(dǎo),由下至上地逆向除極左心房,表現(xiàn)為P波時限延長伴下壁導(dǎo)聯(lián)呈正負(fù)雙向。

心電向量圖上額面P環(huán)最大,易于觀察心房電活動變化。正常額面P環(huán)呈梨形、橢圓形或三角形,外形圓滑或在離心支上略有切跡,最大向量位于左下方。房間阻滯時P環(huán)時限≥120 ms,并伴有額面P環(huán)特征性形態(tài)改變。病例1為不完全性房間阻滯,右心房至左心房的傳導(dǎo)延緩,右心房除極結(jié)束左心房方開始除極,表現(xiàn)為額面P環(huán)形態(tài)極不規(guī)則,離心支轉(zhuǎn)折與終末部交叉形成切跡,64 ms前后的向量(右、左心房除極向量)明顯分離(圖2)。因左心房除極僅為時間延遲,除極順序并未改變,P環(huán)最大向量仍位于左下方。右、左心房除極向量的分離投影于心電導(dǎo)聯(lián)軸而形成雙峰型或圓頂尖峰型P波的特征(圖5)。病例2為高度房間阻滯,因Bachmann束傳導(dǎo)中斷,右心房至左心房的激動只能由下房間傳導(dǎo)通路傳導(dǎo),自下而上地除極左心房,額面P環(huán)不僅表現(xiàn)為60 ms前后的除極向量(右、左心房除極向量)分離,尚可見由左下指向左上的左心房逆向除極向量(圖4)。該向量投影于下壁導(dǎo)聯(lián)軸,形成P波的終末負(fù)向部分(圖6)。綜上,不完全性房間阻滯表現(xiàn)為額面P環(huán)60 ms左右切跡,即右、左心房除極向量分離;高度房間阻滯表現(xiàn)為額面右、左心房除極向量分離伴左心房逆向除極向量。

圖2 病例1(不完全性房間阻滯)心電向量圖放大后的P環(huán)

圖4 病例2(完全性房間阻滯)心電向量圖放大后的P環(huán)

圖5 不完全性房間阻滯的P環(huán)(P波)形成示意圖

圖6 高度房間阻滯P環(huán)(P波)形成示意圖

房間阻滯在臨床上較為常見,但常被臨床乃至心電圖醫(yī)生所忽視。房間阻滯不只是心電學(xué)領(lǐng)域的話題,還是一個獨立的臨床病癥。左心房肥大為房性心律失常、心功能障礙及栓塞性腦卒中的影響因素已為大家所熟知。房間阻滯與左心房肥大為兩個獨立的概念,房間阻滯可伴或不伴左心房肥大,不伴左心房肥大者常易被臨床忽視。隨著年齡的增長,房間阻滯的發(fā)生率明顯升高[2],其主要從以下三方面危害人體健康。①損害心功能:Bachmann束傳導(dǎo)延緩或中斷,導(dǎo)致左心房除極延遲及除極順序異常,左心房室間期縮短,左心房有效收縮時間縮短,左心房輔助泵的功能消失或嚴(yán)重受損,左心房室同步不良,心功能受損。②導(dǎo)致房性心律失常,尤其是心房撲動、房顫的發(fā)生率升高:房間阻滯造成雙心房以及心房與心室之間的電-機(jī)械活動不同步,致使左心房功能明顯下降并重構(gòu),進(jìn)而導(dǎo)致患者房性心律失常的發(fā)生率明顯升高,并使心房撲動、房顫的治療復(fù)發(fā)率升高[3]。③引發(fā)栓塞性腦卒中:Bachmann束傳導(dǎo)障礙所致的左心房激動延遲和逆向激動可造成左心房電-機(jī)械功能失調(diào)、左心房血流速度減慢、左心房壓力升高和左心房擴(kuò)大等,致使左心耳附壁血栓形成。有報道稱,房間阻滯是房顫及栓塞性腦卒中發(fā)生的基質(zhì)[4-6],尤其是高度房間阻滯可使房顫發(fā)生率明顯升高,是栓塞性腦卒中的獨立危險因素[7-8]。

本文兩病例左心房均正常,心電圖及心電向量圖提示心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙。心電向量圖上P環(huán)時間延長,額面P環(huán)右、左心房除極向量分離的特征明顯,病例2還表現(xiàn)出左心房逆向除極的特征。隨著心電向量圖的進(jìn)一步普及,更多的房間阻滯將被檢出,及早診斷、早期隨訪、及時干預(yù),可降低病死率和致殘率。