鄧健 王少華

新生兒肺炎是新生兒期常見病,其中感染性肺炎是新生兒肺炎的常見類型,臨床常表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)熱、皮膚黏膜青紫等,嚴(yán)重影響患兒生存質(zhì)量。目前,臨床上針對新生兒肺炎多采取吸氧、抗感染等常規(guī)治療,但部分患兒在常規(guī)治療后仍存在預(yù)后不良情況［1］,致使患兒病死風(fēng)險(xiǎn)增加。血乳酸主要由紅細(xì)胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生,當(dāng)機(jī)體組織存在缺氧情況時(shí),其水平可呈高表達(dá)［2］。降鈣素原(procalcitonin,PCT)可反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度［3］。而新生兒肺炎的發(fā)生發(fā)展與患兒感染致病菌誘發(fā)的炎癥反應(yīng)存在密切關(guān)系,且新生兒肺炎患兒因炎癥浸潤,肺部呈現(xiàn)病理性改變,致使肺部通氣功能低下,患兒出現(xiàn)缺氧情況。由此推測,血乳酸、PCT 水平異常表達(dá)可能參與新生兒肺炎的發(fā)生、發(fā)展過程,并與患兒預(yù)后存在一定關(guān)聯(lián)性。鑒于此,本研究旨在分析新生兒肺炎血乳酸、PCT 水平表達(dá)的臨床意義及對預(yù)后的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年12 月本院收治的70 例新生兒肺炎患兒作為研究對象。其中男37 例,女33 例；日齡4～26 d,平均日齡(15.14±3.63)d；病程1～8 d,平均病程(4.52±1.36)d。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《兒科學(xué)(第9 版)》［4］中新生兒肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)血常規(guī)、血生化、胸部X 線等檢查證實(shí)為細(xì)菌感染性肺炎；②均為足月分娩；③肝腎功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他類型的新生兒肺部疾病,如新生兒濕肺、心源性肺水腫等；②合并先天性疾??；③合并其他感染性或傳染性疾病。

1.2 方法 ①血乳酸、PCT 水平測定：所有患兒均在治療前采集外周靜脈血3 ml,以3000 r/min,15 cm 半徑離心10 min 后取血清,采用雅培i-STAT 微量血?dú)夥治鰞x及CG4+測試卡片(干式電化學(xué)法)動(dòng)態(tài)監(jiān)測血乳酸。采用micropoint Te-308 免疫檢測儀及Thermo PCT檢測試劑盒(免疫色譜檢測法)檢測動(dòng)脈血PCT 變化。②所有患兒均在入院30 min 內(nèi)進(jìn)行常規(guī)治療,常規(guī)治療內(nèi)容包括：吸氧、清除呼吸道分泌物、退熱、糾正水電解質(zhì)紊亂等,并對所有患兒進(jìn)行病原菌培養(yǎng),并依據(jù)培養(yǎng)結(jié)果及藥敏試驗(yàn)結(jié)果選擇合適的抗感染藥物治療等。共治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 分析新生兒肺炎患兒預(yù)后情況；比較不同預(yù)后情況患兒的性別、日齡、病程及血清乳酸、PCT 水平,并對新生兒肺炎患兒預(yù)后影響因素進(jìn)行Logistic 回歸分析。

1.4 判定標(biāo)準(zhǔn) 預(yù)后不良判定標(biāo)準(zhǔn)：治療7 d 后,參照《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》［5］進(jìn)行判定：治愈：臨床癥狀消失、并發(fā)癥痊愈,且血象恢復(fù)正常,胸片顯示肺野病灶基本吸收；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀好轉(zhuǎn)、兩肺啰音減少或消失,胸片顯示肺部炎癥尚未完全吸收；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)視為無效。預(yù)后良好=(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。預(yù)后不良為治療無效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用Logistic回歸進(jìn)行多因素分析。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 新生兒肺炎患兒預(yù)后情況分析 治療7 d 后,70 例患兒中,預(yù)后良好53 例,占比75.71%,預(yù)后不良17 例,占比24.29%。

2.2 不同預(yù)后患兒基線資料比較 兩組患兒的性別、日齡、病程比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；預(yù)后不良患兒血乳酸(8.68±1.22)mmol/L、PCT(3.35±0.72)μg/L均高于預(yù)后良好患兒的(6.15±1.24)mmol/L、(2.74±0.75)μg/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同預(yù)后患兒基線資料比較［n(%),］

注：與預(yù)后良好比較,aP＜0.05

2.3 新生兒肺炎患兒預(yù)后影響因素分析 將新生兒肺炎患兒預(yù)后情況作為因變量(1=預(yù)后不良,0=預(yù)后良好),將血乳酸、PCT 水平作為自變量,經(jīng)過Logistic 回歸分析,血乳酸、PCT 水平是新生兒肺炎患兒預(yù)后不良的影響因素(OR＞1,P＜0.05)。見表2。

3 討論

目前,臨床上治療新生兒肺炎多以常規(guī)治療為主,其雖能緩解患兒的臨床癥狀,但部分患兒在常規(guī)治療后癥狀并無明顯改善,且出現(xiàn)病情加重、惡化等預(yù)后不良情況,嚴(yán)重影響患兒生長發(fā)育［6］。本研究結(jié)果顯示,治療7 d 后,70 例患兒中,預(yù)后良好53 例,占比75.71%,預(yù)后不良17 例,占比24.29%,提示新生兒肺炎患兒存在一定預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)。因此,積極探尋影響新生兒肺炎患兒預(yù)后情況的相關(guān)因素并加以控制至關(guān)重要。

本研究結(jié)果顯示,預(yù)后不良患兒血乳酸、PCT水平均高于預(yù)后良好患兒,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。由此提示預(yù)后不良患兒中的血乳酸、PCT 水平呈高表達(dá)情況,可能與新生兒肺炎患兒預(yù)后相關(guān)。進(jìn)一步經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血乳酸、PCT 水平高是新生兒肺炎患兒預(yù)后不良的影響因素。分析其原因：①血乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物,血乳酸水平與肝臟、腎臟合成速度、代謝率、缺氧、低灌注等情況有關(guān)［7］。新生兒肺炎患兒因致病菌侵襲,致使肺部出現(xiàn)炎癥病理性改變,這在一定程度上損傷肺部正常組織,降低肺部通氣功能,且隨著新生兒肺炎患兒炎癥程度的加重,患兒血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷,影響機(jī)體組織灌注,致使細(xì)胞易發(fā)生缺氧、缺血性壞死,導(dǎo)致三羧酸循環(huán)中丙酮酸需氧化的障礙,增強(qiáng)丙酮酸還原乳酸的酵解作用,進(jìn)而增加血乳酸水平［8,9］。因此,血乳酸水平可間接反映新生兒肺炎患兒的缺氧狀況及病情嚴(yán)重程度。血乳酸水平升高,表明患兒機(jī)體存在肺部組織灌注不良,可間接說明患兒肺部細(xì)胞存在缺氧、缺血情況,而血乳酸水平持續(xù)高表達(dá),可提示患兒肺部細(xì)胞存在嚴(yán)重缺氧情況,肺部組織損傷程度較重,進(jìn)而加重新生兒肺炎病情嚴(yán)重程度,影響患兒預(yù)后［10］；②PCT 是一種蛋白質(zhì),其可反映機(jī)體全身炎癥活躍程度［11］。正常情況下,血PCT 水平較低,當(dāng)機(jī)體存在炎癥反應(yīng)時(shí),其水平會(huì)呈異常高表達(dá)情況,且血清PCT 水平越高,表明患兒的炎癥反應(yīng)越重［12］。而新生兒肺炎的發(fā)病機(jī)制與患兒出生前后感染細(xì)菌、病毒等病原體引發(fā)的肺部炎癥病理改變具有密切的關(guān)聯(lián)性［13］。新生兒被致病菌侵襲后,呼吸道及肺部功能被致病菌損傷,致使細(xì)菌內(nèi)毒素水平升高,而細(xì)菌內(nèi)毒素可激活中性粒細(xì)胞、降低白細(xì)胞水平,進(jìn)而誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生,提高血清PCT 水平,且PCT 水平持續(xù)升高,表明機(jī)體存在反復(fù)感染情況,這在一定程度上加重患兒炎癥反應(yīng),致使其肺部組織反復(fù)被炎癥反應(yīng)浸潤,加重肺部血管內(nèi)皮損傷程度,促進(jìn)新生兒肺炎病情進(jìn)展,影響新生兒肺炎預(yù)后。

綜上所述,血乳酸、PCT 水平升高可能會(huì)增加新生兒肺炎患兒預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn),臨床上可通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測患兒血乳酸、PCT 水平評(píng)估患兒病情及預(yù)后,以為臨床治療方案制定提供依據(jù),改善患兒預(yù)后。