黃彩英,鄧小婷,蔡月娣

(廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院,廣東 湛江 524002)

重癥感染性休克以組織灌注不足、交感神經(jīng)興奮、嚴重低血壓等為臨床表現(xiàn),進展至晚期可出現(xiàn)臟腑功能障礙,不僅危及患者生命,亦可增加死亡率[1-2]。多巴胺是大腦中含量豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質,可調節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)生理功能,亦可助細胞傳遞神經(jīng)物質,提高血管活性。去甲腎上腺素是治療重癥感染性休克的一線藥物[3]。本研究分析去甲腎上腺素微量泵入對重癥感染性休克患者血流動力學、血清乳酸清除及病死率的影響,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2020年1月至2021年4月廣東省農(nóng)墾中心醫(yī)院康復醫(yī)學科收治的80例重癥感染性休克患者,按雙盲法分為對照組和觀察組,每組40例。對照組男21例,女19例;年齡40～70歲,平均(52.42±10.61)歲;平均體質量(64.25±8.11)kg;平均發(fā)作至就診時間(6.14±1.14)h;平均格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)(6.14±1.35)分。觀察組男22例,女18例;年齡40～68歲,平均(52.25±10.35)歲;平均體質量(64.48±8.24)kg;平均發(fā)作至就診時間(6.11±1.82)h;平均GCS評分(6.11±1.82)分。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。

1.2 診斷標準 收縮壓小于90 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)或下降大于40 mm Hg;伴有器官組織低灌注表現(xiàn)如皮膚濕冷、花斑樣表現(xiàn),尿量小于30 m L/h等;有明確的感染灶;有全身炎性反應存在[4-5]。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準者;明確感染史者;藥物適應證者;血壓依賴靜脈滴注或藥物維持者;血病原菌培養(yǎng)陽性者;年齡＞20歲;家屬簽署知情同意書。

1.4 排除標準 臨床資料丟失者;治療后24 h內(nèi)死亡者;合并急性冠狀動脈綜合征及心臟瓣膜疾病者;合并惡性腫瘤者;藥物禁忌證者;嚴重臟器功能障礙且需替代治療者。

2 治療方法

兩組患者均采用休克糾正治療,同時展開抗感染、吸氧、營養(yǎng)支持治療,水腫患者給予利尿劑治療。

2.1 對照組 鹽酸多巴胺注射液[遠大醫(yī)藥(中國)有限公司,國藥準字H42022492,2 m L∶20 mg/支]借助微量泵經(jīng)中心靜脈直接泵入,初始劑量為每分鐘1μg/kg,隨后每2 min加1次劑量,最大劑量不超過每分鐘15μg/kg。持續(xù)泵入8 h。

2.2 觀察組 在對照組的基礎上聯(lián)合酒石酸去甲腎上腺素治療。酒石酸去甲腎上腺素注射液(山東新華制藥股份有限公司,國藥準字H37020634)微量泵入,初始劑量為每分鐘0.5μg/kg,隨后每2 min加1次劑量,最大劑量不超過每分 鐘15μg/kg。持續(xù)泵入8 h。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①病死率及乳酸清除率,病死率＝死亡患者例數(shù)/總例數(shù)×100%,乳酸清除率＝(治療前動脈血乳酸濃度－治療后動脈血乳酸濃度)/治療前動脈血乳酸濃度×100%。②臨床指標:包括心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)、心臟指數(shù)(CI)、乳酸、降鈣素原、C-反應蛋白(CRP)等。

3.2 療效評定標準 根據(jù)患者臨床指標改善情況評定療效。顯效:臨床癥狀顯著緩解;有效:臨床癥狀部分緩解;無效:臨床癥狀未緩解或加重[5]。總有效率＝(顯效例數(shù)＋有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

3.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用均數(shù)±標準差(±s)描述,采用t檢驗;計數(shù)資料以百分比(%)描述,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.4 結果

(1)臨床療效比較 觀察組總有效率為95.00%,高于對照組的80.00%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組重癥感染性休克患者臨床療效比較

(2)病死率、乳酸清除率比較 觀察組病死率低于對照組(P＜0.05),乳酸清除率高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組重癥感染性休克患者病死率、乳酸清除率比較

(3)臨床指標比較 治療前,兩組患者HR、CVP、MAP、CI、乳酸、降鈣素原、CRP等指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者HR、乳酸、降鈣素原、CRP低于治療前(P＜0.05),且觀察組低于對照組(P＜0.05);兩組患者CVP、MAP、CI均高于治療前(P＜0.05),且觀察組高于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組重癥感染性休克患者治療前后臨床指標比較(±s)

表3 兩組重癥感染性休克患者治療前后臨床指標比較(±s)

注:1.1 mm Hg≈0.133 kPa。2.與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

心臟指數(shù)[(L/(min·m2)]觀察組 40 治療前 107.55±12.29 5.02±0.74 3.01±0.42 399.11±38.32 6.05±0.71 55.39±5.71 2.11±0.22治療后 80.39±9.11△▲ 2.51±0.36△▲ 0.59±0.11△▲201.25±22.02△▲7.75±0.91△▲ 82.19±8.28△▲ 3.91±0.42△▲對照組 40 治療前 108.38±12.52 5.11±0.62 3.02±0.41 399.14±38.25 6.06±0.72 55.29±2.82 2.12±0.25治療后 90.12±9.36△ 3.74±0.51△ 1.43±0.32△ 278.29±31.42△ 7.11±0.82△ 65.31±6.71△ 3.51±0.45△組別 例數(shù) 時間 心率(次/min)乳酸(mmol/L)降鈣素原(ng/m L)C-反應蛋白(μg/m L)中心靜脈壓(mm Hg)平均動脈壓(mm Hg)

4 討論

調查顯示,近年我國感染性休克發(fā)生率持續(xù)升高,目前已成為除心血管疾病外的第2個致死病因[6]。重癥感染性休克是由繼發(fā)性感染引起的,病原體侵襲機體后炎癥因子大量釋放,引起全身炎性反應,若病情未及時控制可導致血液循環(huán)障礙、重要臟器功能衰竭[7]。研究發(fā)現(xiàn),該病以機體缺血、缺氧為病理機制,嚴重低血壓是導致感染性休克患者死亡的主要原因,因此需及早采用血管收縮藥物進行治療[8-9]。去甲腎上腺素屬于兒茶酚胺,是一種神經(jīng)遞質,主要由交感節(jié)后神經(jīng)元、腦內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元合成、分泌。該藥可通過促進血管收縮和減少分支血管分流糾正組織缺血程度,通過改善微循環(huán)和氧代謝狀況糾正感染程度[10]。

血乳酸是評價機體感染及預后效果的關鍵指標,臨床已經(jīng)證實重癥感染性休克病死率與救治6 h內(nèi)血乳酸清除率密切相關。多巴胺屬于腎上腺素前體物質,具有α、β雙重刺激作用,雖可發(fā)揮血管收縮效果,但會增加心律失常風險,而去甲腎上腺素可選擇性地激活α受體,且血管收縮持續(xù)時間較多巴胺長,而對β受體激動作用較弱,因此用藥安全性較高[11]。本研究結果顯示,觀察組臨床療效高于對照組,病死率低于對照組,乳酸清除率高于對照組,表明去甲腎上腺素微量泵入可控制患者病情,明顯降低病死率。

目前去甲腎上腺素影響患者心率的機制尚未明確,但多認為與去甲腎上腺素的長效收縮作用引起的降壓反應活動加強密切相關。C-反應蛋白、降鈣素原均為反映機體感染及炎性狀態(tài)的重要指標,二者不僅可對疾病進行診斷,亦可作為評估預后效果的關鍵指標,且其診斷感染性疾病的敏感度、特異性均較高。本研究結果顯示,治療后觀察組HR、乳酸、降鈣素原、C-反應蛋白低于對照組,CVP、MAP、CI高于對照組,表明去甲腎上腺素微量泵入可改善機體血流狀態(tài),有效控制炎癥因子。去甲腎上腺素和多巴胺均是臨床常用的感染性休克治療藥物,可升高患者血壓,促進外周血管快速收縮,從而改善心臟血流灌注。也有研究表明,這兩種血管活性藥物對維持患者血流動力學的穩(wěn)定具有很好的效果,多巴胺可提高感染性休克患者體內(nèi)氧運輸和腸黏膜p H值,改善內(nèi)臟灌注,但其單獨使用時不能升高血壓,而去甲腎上腺素則具有顯著的升壓效果[12]。對于復蘇效果不理想的感染性休克患者,多巴胺與去甲腎上腺素聯(lián)用可改善組織灌注與氧輸送,并增加患者的冠狀動脈血流量,降低患者血乳酸水平,且不加重患者內(nèi)臟器官的缺血程度[13]。

綜上所述,去甲腎上腺素微量泵入在改善重癥感染性休克患者血流動力學方面具有優(yōu)勢,還可通過清除體內(nèi)乳酸降低患者病死率,值得借鑒,但本研究存在納入樣本數(shù)量少、研究范圍窄、對比指標少等問題,雖可證實去甲腎上腺素微量泵入能改善患者血流狀態(tài),但尚未明確該措施對生活質量等的影響,亦無法規(guī)避研究偏倚性,因此還需通過優(yōu)化研究方案進行深入研究,為臨床治療重癥感染性休克提供參考。