左 璐

（吉林市兒童醫(yī)院三療區(qū)，吉林 吉林，132001）

心肌炎指的是心肌炎癥病變，包括彌漫性、局灶性兩種類型，也可根據(jù)病情發(fā)展階段分為急性、亞急性或慢性[1]。小兒心肌炎總體可分為感染性與非感染性兩大類。早期患兒癥狀多不典型，因此容易被忽視，多數(shù)患兒因伴隨腹瀉、發(fā)熱、嘔吐癥狀就診，少數(shù)除了心肌炎還常伴隨肝損傷，在心肌酶譜的檢查中常發(fā)現(xiàn)相關(guān)指標(biāo)異常升高，進而發(fā)現(xiàn)患兒心肌炎[2-3]。隨著心肌炎病情的加重，患兒可出現(xiàn)胸悶、嘆氣、面色蒼白、乏力、食欲下降等癥狀，心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)ST 段抬高以及心律失常。心肌炎的發(fā)生嚴重危害了患兒身體健康，如未經(jīng)及時治療，會對患兒造成不可逆的傷害，嚴重時甚至導(dǎo)致患兒死亡。因此早期發(fā)現(xiàn)心肌炎并予以及時有效治療具有重要意義[4]。非甾體抗感染藥及糖皮質(zhì)激素等藥物為心肌炎常用治療藥物，其中果糖二磷酸鈉能夠通過調(diào)節(jié)葡萄糖代謝過程的關(guān)鍵酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，促進鉀離子內(nèi)流，有助于缺血、缺氧狀態(tài)下細胞的能量代謝和葡萄糖的利用，改善機體缺氧、缺血的狀態(tài)，進而促進心肌細胞的血供恢復(fù)[5-6]。磷酸肌酸鈉能夠保護心肌細胞，藥物吸收后可以分解出大量高能磷酸鍵，并為機體提供能量，進而減輕機體能量耗損及心肌負荷和損傷。有研究發(fā)現(xiàn)，磷酸肌酸鈉治療小兒心肌炎的療效優(yōu)于果糖二磷酸鈉[7]。磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉均在小兒心肌炎治療中發(fā)揮了一定優(yōu)勢，但對于哪種藥物在小兒心肌炎治療中療效更為滿意，臨床尚存一定爭議。基于此，本研究分析了小兒心肌炎治療中磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉的應(yīng)用價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年2 月—2022 年2 月吉林市兒童醫(yī)院收治的80 例心肌炎患兒，采用隨機數(shù)表法將患兒分為對照組、研究組，每組40 例。研究組男23 例，女17 例；年齡1～4 歲，平均年齡（2.43±0.62）歲；近4 周內(nèi)呼吸道感染史28 例，近4周內(nèi)腸道感染史12 例。對照組男24 例，女16 例；年齡1～4歲，平均年齡（2.51±0.64）歲；近4 周內(nèi)呼吸道感染史26 例，近4 周內(nèi)腸道感染史14 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。所有患兒家屬均知情同意參與本研究，自愿簽署知情同意書，且本研究已被吉林市兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合美國心臟協(xié)會制定的兒童心肌炎診斷和管理指南[8]：①臨床疑似心肌炎的附加特征；②1～4 周病毒感染前驅(qū)癥狀；③胸痛/心包炎表現(xiàn)；④ST 段改變/T 波倒置，心臟傳導(dǎo)阻滯/室性心律失常，肌鈣蛋白升高，與左心室擴張不成比例的左室功能障礙等。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并先天性心臟病的患兒；合并其他臟器功能損害；對治療方案中藥物過敏的患兒。

1.3 方法

兩組患兒均采用維生素C、抗感染、輔酶等常規(guī)治療及對癥支持治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上運用果糖二磷酸鈉注射液[生產(chǎn)企業(yè)：山東新華制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056100，規(guī)格：100 mL∶10 g（按無水物計）]治療，50 mL/次，2 次/d，給予患兒靜脈滴注。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合磷酸肌酸鈉[生產(chǎn)企業(yè)：山東羅欣藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183476，規(guī)格：0.5 g/支（按C4H8N3Na2O5P 計）]治療，應(yīng)用劑量為50 mg/（kg·d），給予患兒靜脈滴注，兩組患兒均治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo)

①心肌酶譜指標(biāo)水平：包括肌酸激酶、肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶。兩組患兒均于住院次日清晨及治療后采集空腹靜脈血開展心肌酶譜指標(biāo)水平檢查，所使用檢驗設(shè)備為美國貝克曼全自動生化分析儀，試劑均為設(shè)備配套，生產(chǎn)企業(yè)為美國羅氏診斷有限公司。

②心功能：包括E/A 及左心室射血分數(shù)。

③療效判定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖等指標(biāo)判定療效，其中各指標(biāo)均恢復(fù)正常，且患兒癥狀消失為治愈；各指標(biāo)較治療前改善1/2 以上，患兒癥狀減輕為有效；指標(biāo)未改善且癥狀加重為無效?？傆行?（治愈+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，比較采用t 檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌酶譜指標(biāo)水平比較

治療前，兩組肌酸激酶指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組肌酸激酶指標(biāo)水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療前，兩組肌鈣蛋白I 指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組肌鈣蛋白I 指標(biāo)水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療前，兩組肌酸激酶同工酶指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組肌酸激酶同工酶指標(biāo)水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療前，兩組乳酸脫氫酶指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組乳酸脫氫酶指標(biāo)水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心肌酶譜指標(biāo)水平比較 （）

表1 兩組心肌酶譜指標(biāo)水平比較 （）

2.2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)水平比較

治療前，兩組左心室射血分數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組左心室射血分數(shù)顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療前，兩組左E/A 指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組左E/A指標(biāo)水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)水平比較 （）

表2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)水平比較 （）

2.3 兩組臨床療效比較

研究組總有效率為95.00%，顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組臨床療效比較 [n（%）]

3 討論

3.1 小兒心肌炎的基礎(chǔ)治療

小兒心肌炎最常見的前驅(qū)感染癥狀為腸道感染與呼吸道感染，病原體感染后因產(chǎn)生內(nèi)毒素等原因，可引發(fā)心肌酶譜指標(biāo)升高，小兒心肌炎具體機制尚未研究明確，可能與心肌間質(zhì)的水腫樣改變、血流動力學(xué)變化、心肌細胞缺血缺氧等多種病理性改變相關(guān)[9-10]。心肌炎致病因素不同，所采取的治療措施也有一定的差異，因此首先需要重視對患兒的基礎(chǔ)治療，包括對于出現(xiàn)明顯癥狀的患兒，需要采取吸氧等治療措施，指導(dǎo)患兒家長保證患兒休息時間，避免患兒哭鬧、休息不足影響生命體征；加強抗感染治療，尤其是出現(xiàn)明顯感染癥狀的患兒，明確病毒、細菌、支原體、衣原體等感染病原菌類型，為選擇敏感抗生素提供參考；應(yīng)用心肌保護藥物，以促進心肌細胞進行自我修復(fù)，必要時可以運用適量心肌供能藥物[11-12]。小兒心肌炎治療最重要的是查明病因，在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用高效治療藥物，促進癥狀緩解及預(yù)后改善。

3.2 磷酸肌酸鈉治療小兒心肌炎改善了心肌酶譜指標(biāo)水平

本研究對80 例心肌炎患兒開展了磷酸肌酸鈉和果糖二磷酸鈉治療效果的研究對比，結(jié)果顯示：研究組心肌酶譜指標(biāo)中的肌酸激酶、肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶指標(biāo)水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果提示磷酸肌酸鈉治療在改善心肌酶譜方面的效果優(yōu)于果糖二磷酸鈉。分析其原因：心肌損傷過程與細胞免疫機制具有重要的關(guān)聯(lián)，在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，細胞免疫機制作用后，心肌細胞會對其進行溶解與吸收，自然殺傷細胞加入后，將會進一步促進心肌細胞發(fā)生浸潤、壞死、纖維變化等，在心肌損傷的治療方面，主要治療目標(biāo)就是抗感染，改善心臟負荷，從而發(fā)揮減輕心肌炎程度以及保護心肌細胞的作用[13-14]。小兒心肌炎治療中磷酸肌酸鈉與果糖二磷酸鈉均為常用治療藥物，果糖二磷酸鈉屬于心肌保護劑，為葡萄糖代謝的中間產(chǎn)物，果糖二磷酸鈉能夠直接增加磷酸激酶的含量，補充受損心肌細胞周圍ATP 的濃度，有利于提高鉀離子內(nèi)流速度，并能夠促進葡萄糖代謝利用，通過上述過程改善心肌細胞能量代謝，通過供能減輕心肌細胞的損害。而磷酸肌酸鈉抑制了心肌細胞損傷部位核苷酸分解酶的合成，有效提高了腺嘌呤核苷酸水平，抑制了缺血心肌發(fā)生的磷脂降解過程，發(fā)揮提高心肌細胞膜穩(wěn)定性優(yōu)勢；通過促進心肌細胞有效運用氧而減輕心肌再灌注損害，進而有效減輕了心肌損害，改善了心肌酶譜指標(biāo)水平。

3.3 磷酸肌酸鈉治療小兒心肌炎改善了心功能水平

研究組左心室射血分數(shù)及E/A 指標(biāo)水平均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果提示磷酸肌酸鈉治療在改善心功能方面的效果優(yōu)于果糖二磷酸鈉。分析其原因：果糖二磷酸鈉能夠抑制組織胺、氧自由基的釋放，心肌細胞缺血、缺氧后，會釋放氧自由基以及組織胺，過量釋放加速了心肌細胞的損害，而果糖二磷酸鈉的運用有效保護了心肌細胞，穩(wěn)定了細胞膜損害，通過細胞膜電位提高改善了心肌傳導(dǎo)過程[15-16]。果糖二磷酸鈉在小兒心肌炎治療中具有一定的優(yōu)勢，但單純采用該藥物治療具有一定的不足之處，主要是由于該藥物對心肌的保護作用不夠。磷酸肌酸鈉運用后能夠迅速提高心肌組織的藥物濃度，藥物起效時間短、作用快速，具體機制包括：磷酸肌酸鈉促進缺血心肌收縮，改善了血壓水平；磷酸肌酸鈉吸收入血后會釋放大量的高能磷酸鍵，能夠?qū)⑿募〖毎麅?nèi)的ADP 轉(zhuǎn)化為能夠直接吸收利用的ATP，提高了細胞功能效率，也維持了心肌能源儲備作用[17-20]。

綜上所述，與果糖二磷酸鈉對比，小兒心肌炎治療中磷酸肌酸鈉的應(yīng)用有效降低了肌酸激酶、肌鈣蛋白I 等心肌酶譜指標(biāo)水平，提高了左心室射血分數(shù)、E/A 水平及療效，與果糖二磷酸鈉相比較，磷酸肌酸鈉在減少心肌炎以及改善心功能方面效果更加顯著。