吳彩葵

（寧市第八人民醫(yī)院神經(jīng)內科，廣西 南寧 530001）

腦動脈急性閉塞所致的腦組織壞死被稱為腦梗死，常見于中老年、大動脈粥樣硬化、心源性栓塞、小埃及閉塞及其他病因（如動脈夾層、煙霧病等）均可導致腦梗死[1-2]。作為一種常見的腦血管疾病，腦梗死具有較高的病死率，同時會不同程度的遺留后遺癥，只有通過及時有效的改善顱內缺血、缺氧狀態(tài)才能對預后做出保障[3]。目前對于該病臨床上尚無特效治療方法，為分析高壓氧治療對腦梗死患者腦血流量、腦電圖的影響，特選取2019年1月至2019年12月在我院接受治療的該疾病患者61例的治療資料進行整合，并進行本次研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以60例在我院接受治療的腦梗死患者為研究對象，均于2019年1～12月入院，以隨機數(shù)表法分組。對照組男性20例，女性10例；年齡41～74歲，平均年齡（61.13±4.66）歲；病程1～7 d，平均病程（2.33±0.33）d；梗死部位：左側基底節(jié)區(qū)9例，右側基底節(jié)區(qū)10例，腦葉5例，多發(fā)性6例；26例伴高血壓病，1例伴糖尿病。試驗組男性19例，女性12例；年齡42～76歲，平均年齡（63.52±4.89）歲；病程1～7 d，平均病程（3.12±0.96）d；梗死部位：左側基底節(jié)區(qū)9例，右側基底節(jié)區(qū)11例，腦葉4例，多發(fā)性7例；24例伴高血壓病，2例伴糖尿病。組間臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可進行后續(xù)對比。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的相關診斷標準。②經(jīng)影像學（頭顱CT及MRI）檢查確診。③本研究中涉及內容均經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會批準，患者或家屬簽署知情同意書。排除標準：①發(fā)病時間＞7 d者。②不能配合治療者。

1.3 方法 對照組患者口服拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產的阿司匹林（國藥準字J20130078）200 mg，每日1次，首次劑量300 mg，每日1次；阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051408）20 mg，每日1次；注射用腦蛋白水解物（北京賽升藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H11022185）120 mg+0.9%氯化鈉250 mL；川芎嗪（麗珠集團利民制藥廠，國藥準字H44024348）120 mg+0.9%氯化鈉250 mL；陜西步長制藥有限公司生產的腦心通（國藥準字Z20025001），每日3次；同時口服降糖藥及降壓藥。在對照組治療方案基礎上，試驗組患者加用高壓氧治療，具體方法為：使用醫(yī)用高壓氧艙，將患者置于艙內，設置壓力范圍0.20～0.25 mPa，加壓20 min，戴面罩進行60 min吸純氧，中途進行10 min休息后，減壓20 min，每日1次。兩組均持續(xù)治療10 d。

1.4 觀察指標 ①臨床療效[4]：分別于治療前后使用由日本生產的光電4321型21導腦電圖測定兩組患者的腦電圖，描記采用單、雙極導聯(lián)，參考電極選擇耳垂。根據(jù)臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準將臨床療效分為無效、進步、顯著進步及基本痊愈4個等級。其中治療后，患者減少神經(jīng)功能缺損評分＜17%，腦電圖無改善，病情加重，甚至死亡為無效；17%≤減少神經(jīng)功能缺損評分≤45%，腦電圖有所改善為進步；病殘程度為1～3級，45%≤減少神經(jīng)功能缺損評分＜90%，腦電圖有顯著改善為顯著進步；病殘程度為0級，90%≤減少神經(jīng)功能缺損評分≤100%，腦電圖基本恢復正常為基本痊愈。治療有效率=（顯著進步+基本痊愈）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②治療前后腦血流量變化[5]：分別于治療前后使用由上海海軍研究所研制的CGEM2000型測定系統(tǒng)對兩組患者的腦血流量進行檢測。③治療前后血液流變學指標情況：紅細胞比容、血漿比黏度、全血比黏度（高切、低切）。

1.5 統(tǒng)計學方法 通過SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件計算本文需對比的數(shù)據(jù)，通過χ2檢驗完成樣本率對比，通過（）代表正態(tài)計量數(shù)據(jù)，通過t檢驗完成組間對比，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較 與對照組比較，臨床資料總有效率試驗組更高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 腦血流量變化比較 治療前組間腦血流量指標對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組腦血流量均有上升，且試驗組提高程度更顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組腦血流量變化比較[mL/（100 g·min），]

表2 兩組腦血流量變化比較[mL/（100 g·min），]

2.3 血液流變學比較 兩組治療前紅細胞比容、血漿比黏度、全血比黏度（高切、低切）比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組紅細胞比容、血漿比黏度、全血比黏度（高切、低切）均有降低，且試驗組患者降低幅度更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血液流變學比較（）

表3 兩組血液流變學比較（）

3 討論

隨著人口老齡化的加劇，飲食習慣以及生活習慣的改變，卒中類疾病的患病率呈逐年遞增的趨勢。缺血性卒中又被稱為腦梗死，是由多種因素所造成的局部腦組織區(qū)域血液供應不足?；颊咴诎l(fā)病后，顱內會處于缺氧、缺血狀態(tài)，受腦水腫、血液斷流、血液灌注不足等因素影響，局部腦血流量降低，腦組織對能量、氧的儲存能力減弱，長期供氧不足、供血不足，會導致腦電活動異常、腦細胞功能衰竭[6-9]。該疾病發(fā)生后會造成氧自由基出現(xiàn)，進而誘發(fā)一系列反應生成，損害線粒體膜以及細胞膜，對細胞造成破壞，進而使腦組織的損害得以加重，并會導致患者神經(jīng)功能受損。故為了保障患者的預后，需及時提高顱內血流量。

本研究結果表明，與對照組比較，臨床資料總有效率試驗組更高（P＜0.05）；治療后，兩組臨床療效比較，試驗組較好，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組腦血流量均有上升，且試驗組提高程度更顯著（P＜0.05）；兩組紅細胞比容、血漿比黏度、全血比黏度（高切、低切）均有降低，且試驗組患者降低幅度更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。上述結果提示，高壓氧治療可有效促進血流速度提高，使血黏度降低，腦血流量增加。腦電活動恢復的基礎即為血流量增加，血液流變學指標得以改善，腦電圖以及腦血流量得以改善[10]。結合上述結果進行分析，高壓氧是通過將環(huán)境中的氣壓增加，使患者呼吸純氧氣，使腦組織內的氧含量、體內血氧飽和度以及氧分壓迅速提高，是臨床在治療缺氧性疾病中的高應用方式。當氣壓增高時，體內的氣泡會隨之體積變小，進而使梗死的范圍顯著縮小。加之氣泡能夠在血液中溶解，使梗死情況得到有效改善。高壓氧還有促進腦血管收縮的效果，可降低腦血流量，雖血流量會被減少，但通過血液帶入組織的氧量卻呈增加趨勢，可有效緩解腦水腫程度，進而使顱內壓降低[11]。其對側支循環(huán)的形成有促進效果，進而對缺血半暗帶內的神經(jīng)細胞起到保護作用，微血管的大量形成可促進病變的腦血管修復[12]。顱內代謝改善后，腦功能得以恢復，并能夠促進血栓的吸收。

綜上所述，對腦梗死患者行高壓氧治療，可有效改善患者的腦電圖、腦血流量，使患者的預后效果得以提高。