李金龍 牟月曉 徐會圃

1 病例資料

病例1：患者男,64 歲,因“胸痛20 年,再發(fā)7 d”于2020 年7 月21 日入住濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,既往有高血壓病史20 年,最高血壓180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服馬來酸依那普利片10 mg,b.i.d.,血壓控制在130/80 mm Hg 左右。有長期吸煙、飲酒史,無藥物過敏史?；颊哂?0 年前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛,位于心前區(qū),程度劇烈,性質(zhì)描述不清,伴出汗,持續(xù)不緩解,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷為急性心肌梗死,行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),具體不詳,術(shù)后規(guī)律口服阿司匹林腸溶片、單硝酸異山梨酯分散片、阿托伐他汀鈣片等藥物治療,未再發(fā)作胸痛。7 d 前無明顯誘因再次出現(xiàn)胸痛,性質(zhì)為悶痛,持續(xù)1～2 min/次可緩解,癥狀反復(fù)發(fā)作,為求系統(tǒng)診治入院。查體：血壓(BP) 126/78 mm Hg,脈率(P) 68 次/min,神志清,精神可,雙肺呼吸音清晰,未聞及干、濕性啰音,律齊,心率68 次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,心濁音界正常,腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,無叩擊痛,雙下肢無水腫,病理征陰性。入院后完善檢查：心電圖：Ⅲ、aVF 病理性Q 波,提示陳舊性下壁心肌梗死。心臟彩超：部分左室壁運(yùn)動減低,左室舒張功能減低。生化：尿酸470.3 μmol/L,肌酐63.2 μmol/L,余未見明顯異常。診斷：冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、陳舊性心肌梗死、高血壓(3 級很高危)。于2020 年7 月23 日9:30 行冠狀動脈造影示：冠狀動脈供血呈右優(yōu)勢型,左主干正常,前降支中段70%節(jié)段性狹窄,遠(yuǎn)段可見支架影,支架內(nèi)50%狹窄,回旋支近段30%～40%彌漫性狹窄,遠(yuǎn)段可見支架影,支架遠(yuǎn)端80%節(jié)段性狹窄,后降支近段70%節(jié)段性狹窄,血管細(xì)小。患者病變血管直徑細(xì)小,未行支架治療,術(shù)中應(yīng)用造影劑碘克沙醇50 ml,術(shù)后常規(guī)以橈動脈壓迫器壓迫止血。次日晨起約07:50 訴右橈動脈穿刺處劇烈疼痛,難以忍受,查體可見右腕部及手部輕度腫脹,腕關(guān)節(jié)活動輕度受限,活動后疼痛明顯,局部無血腫,指端血運(yùn)良好,觸、痛覺無明顯減退。請手外科會診,完善右腕關(guān)節(jié)正側(cè)位未見明顯骨質(zhì)異常,復(fù)查生化尿酸478.3 μmol/L,肌酐 73.6 μmol/L。結(jié)合患者病情,診斷為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,給予秋水仙堿片抗炎、降低尿酸,碳酸氫鈉片堿化尿液治療2 d 后病情好轉(zhuǎn)。

病例2：患者男,57 歲,因“發(fā)作性胸痛2 個月,再發(fā)加重6 d”于2020 年8 月26 日入住濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)病房,既往有高血壓病史5 年,最高血壓150/100 mm Hg,口服馬來酸依那普利10 mg,b.i.d.,血壓控制不詳。有糖尿病病史2 年,空腹血糖8 mmol/L 左右,未規(guī)律服藥。有痛風(fēng)病史2 年,間斷口服別嘌醇治療。2 個月前勞累時出現(xiàn)胸痛,位于心前區(qū),性質(zhì)描述不清,伴咽部緊縮感,每次持續(xù)3～5 min,休息可緩解,未診治。6 d 前勞累時再次出現(xiàn)胸痛,為悶痛,伴大汗,伴咽部緊縮感,持續(xù)約10～20 min 自行緩解。查體：BP 141/82 mm Hg,P 61 次/min,雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性啰音,律齊,心率61 次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,心濁音界正常,腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫,病理征陰性。入院后完善檢查：心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q 波,T 波低平,提示下壁心肌梗死；心臟彩超：心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)58%,左室壁增厚,主動脈瓣退變伴輕度反流,左室舒張功能減低。生化：尿酸403.0 μmol/L,肌酐63.2 μmol//L,葡萄糖7.46 mmol/L,肌鈣蛋白I 4.64 ng/ml,肌酸激酶同工酶3.15 ng/ml,余未見明顯異常。診斷：急性非ST 段抬高型心肌梗死、高血壓(1 級很高危)、糖尿病、痛風(fēng)。于2020 年8 月27 日16:20 行冠狀動脈造影示：冠狀動脈供血呈右優(yōu)勢型,左主干正常,前降支近中段30%～50%彌漫性狹窄,左回旋支未見明顯狹窄,右冠狀動脈自開口后100%閉塞,可見回旋支向左室后支發(fā)出側(cè)枝使其逆向顯影,術(shù)中于右冠狀動脈閉塞病變處行抽吸導(dǎo)管吸栓術(shù)+支架置入術(shù),共應(yīng)用造影劑碘克沙醇150 ml,術(shù)后常規(guī)以橈動脈壓迫器壓迫止血。2020 年8 月29 日3:50 訴右手穿刺處劇烈疼痛,難以忍受,查體可見右腕部及手部紅腫,皮溫偏高,屈伸活動受限,指端血運(yùn)良好,感覺可。復(fù)查生化：尿酸403.6 μmol/L,肌酐85.8 μmol//L,請手外科、風(fēng)濕免疫科會診,結(jié)合病情,診斷為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,給予秋水仙堿抗炎、降低尿酸,碳酸氫鈉片堿化尿液等治療2 d 后好轉(zhuǎn)。

2 討論

冠狀動脈介入治療包括冠狀動脈造影及經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù),是基于造影劑的運(yùn)用對冠心病進(jìn)行診斷和治療的重要手段。通過冠狀動脈內(nèi)注射造影劑,可清晰地顯示冠狀動脈血管狹窄病變,并對病變進(jìn)行球囊擴(kuò)張及支架置入治療。近年來發(fā)現(xiàn),冠狀動脈介入治療可誘發(fā)急性痛風(fēng)發(fā)作,國內(nèi)部分學(xué)者也對此進(jìn)行了相關(guān)的病例報告和分析［1,2］。蘇春濤等［3］發(fā)現(xiàn),冠心病患者行冠狀動脈造影和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后痛風(fēng)急性發(fā)病率較對照組明顯升高,并且男性、高尿酸水平更容易發(fā)生痛風(fēng)急性發(fā)作。痛風(fēng)是一種常見的關(guān)節(jié)病,為慢性高尿酸血癥引發(fā)的急慢性炎癥和組織損傷。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作一般從單關(guān)節(jié)開始,逐步蔓延至多關(guān)節(jié),以單側(cè)第一跖趾關(guān)節(jié)最多見,亦常累及踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)［4］。本文報告2 例冠狀動脈介入治療術(shù)后痛風(fēng)急性發(fā)作的特殊病例,并非累及最常見的第一跖趾關(guān)節(jié),其受累關(guān)節(jié)為右腕關(guān)節(jié),表現(xiàn)為術(shù)后22 h 及35 h 出現(xiàn)右橈動脈穿刺周圍劇烈腫痛,易與橈動脈穿刺并發(fā)癥諸如局部血腫腫脹、骨筋膜室綜合征混淆。在臨床工作中,如遇到冠狀動脈造影術(shù)后穿刺處劇烈疼痛,在警惕穿刺并發(fā)癥的同時,需注意是否為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。

冠狀動脈介入治療誘發(fā)急性痛風(fēng)的機(jī)制尚未完全明確。研究發(fā)現(xiàn)冠狀動脈介入治療通過對狹窄冠狀動脈血管進(jìn)行機(jī)械性擴(kuò)張,損傷動脈粥樣斑塊,暴露促炎因素進(jìn)而對機(jī)體產(chǎn)生致炎作用,冠狀動脈介入治療術(shù)后相關(guān)炎癥表達(dá)因子明顯升高［5-7］。對472 例行冠狀動脈介入治療的患者研究發(fā)現(xiàn),冠狀動脈介入治療術(shù)后炎癥因子超敏 C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)與痛風(fēng)發(fā)作存在相關(guān)性,并且大劑量造影劑更易引起術(shù)后痛風(fēng)的急性發(fā)作［8］,并且術(shù)后血液中hs-CRP、IL-6、尿酸水平的改變可以對冠狀動脈介入治療術(shù)后痛風(fēng)發(fā)作有一定的早期預(yù)測作用。唐忠俊等［9］發(fā)現(xiàn)冠狀動脈介入治療術(shù)后IL-6、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、hs-CRP 及基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)水平較術(shù)前明顯升高,可能與介入手術(shù)對冠狀動脈血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度有關(guān),進(jìn)而可誘發(fā)全身其他部位炎癥反應(yīng)。除致炎作用外,造影劑腎損傷亦是重要的原因。造影劑誘發(fā)的腎功能損傷會減少尿酸的排泄,進(jìn)而誘發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。造影劑腎病 (contrast induced nephropathy,CIN) 是指造影劑應(yīng)用于身體動靜脈血管后短時間內(nèi)出現(xiàn)的腎臟損傷,排除其他相關(guān)導(dǎo)致腎損傷因素,造影劑使用3 d 內(nèi)血清肌酐提高至少25%,或44 μmol/L,既往存在腎功能不全患者,造影劑腎病發(fā)病率可達(dá) 50%,多數(shù)情況下因表現(xiàn)為無癥狀性腎功能減退可能被忽略［10-12］。本文報道的2 例患者均未出現(xiàn)無尿、腎功能急劇下降等嚴(yán)重造影劑腎病,但是復(fù)查肌酐較前升高,考慮存在造影劑腎損傷,進(jìn)而誘發(fā)了痛風(fēng)急性發(fā)作。

對于冠狀動脈介入治療術(shù)后痛風(fēng)的治療可遵循相關(guān)指南［13,14］。在給予抗炎止痛、降尿酸、堿化尿液等治療后,2 例患者臨床癥狀均明顯緩解。臨床中,進(jìn)行冠狀動脈介入治療之前可通過術(shù)前充分水化、術(shù)中使用等滲或低滲造影劑、減少造影劑用量以預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作。在冠心病患者住院期間,低嘌呤飲食,控制血壓、血糖,慎用影響嘌呤代謝及影響腎功能藥物也是預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作的重要方法［15,16］。

綜上所述,冠狀動脈介入治療術(shù)后可并發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。術(shù)前除進(jìn)行必要的預(yù)防措施之外,對于術(shù)后出現(xiàn)橈動脈穿刺處腫痛的患者,應(yīng)警惕腕關(guān)節(jié)痛風(fēng)發(fā)作。