成紅麗

【摘要】? 目的? ? 探討艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常的效果及對遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。方法? ? 按照隨機數(shù)字表法將臨汾市堯都區(qū)人民醫(yī)院2019年9月—2020年9月期間收治的89例急性心肌梗死并心律失?；颊叻譃?組，對照組44例給予胺碘酮治療，觀察組45例在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療，觀察2組臨床療效、心電圖指標(biāo)、隨訪1年預(yù)后及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果? ? 觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）；治療后，2組患者PR間期均延長，且觀察組長于對照組，2組患者QT間期均縮短，且觀察組短于對照組（P<0.05）；隨訪1年期間，2組心律失常復(fù)發(fā)率、心肌梗死復(fù)發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療期間，2組不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論? ? 艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失常患者可縮短QT間期、延長PR間期，改善癥狀，提高臨床療效，且未增加不良反應(yīng)發(fā)生率，不影響遠(yuǎn)期預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】? 急性心肌梗死； 心律失常； 艾司洛爾； 胺碘酮

中圖分類號：R541.7? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672-1721（2023）17-0069-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.17.023

急性心肌梗死（AMI）主要由心臟血管持續(xù)性缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧壞死引起，而且約90%的AMI患者伴有不同程度的心律失常[1]。心律失常主要由正常心肌間與梗死缺血區(qū)的折返、離子失衡等因素引起，治療不及時嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。胺碘酮可以延長各部心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期，利于消除折返激動，是臨床上治療心律失常的常用藥物；但其主要藥物作用屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，藥物起效緩慢[2]。艾司洛爾為β腎上腺受體阻滯劑，可改善竇房結(jié)自主性，降低心率，減少心肌耗氧量，保護(hù)心肌，改善心律失常，屬于Ⅱ類抗心律失常藥物，具有起效快速、消除快速的特點。兩者聯(lián)合用于AMI并心律失?；颊?，可緩解心肌梗死狀態(tài)，改善心律失常，治療效果更佳。本文對艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失常的效果及對患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響進(jìn)行了研究，報道如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 按照隨機數(shù)字表法將臨汾市堯都區(qū)人民醫(yī)院2019年9月—2020年9月期間收治的89例急性心肌梗死并心律失?；颊叻譃閷φ战M（n=44）和觀察組（n=45）。對照組男23例，女21例；年齡42～67歲，平均年齡（54.21±9.21）歲；紐約心臟病協(xié)會心功能分級（NYHA）：Ⅱ級23例，Ⅲ級21例；心律失常類型：心房顫動19例、心室顫動14例、室上性心動過速11例。觀察組男22例，女23例；年齡43～66歲，平均年齡（53.96±9.35）歲；NYHA分級：Ⅱ級25例，Ⅲ級20例；心律失常類型：心房顫動20例、心室顫動13例、室上性心動過速12例。2組患者性別、年齡、NYHA心功能分級、心律失常類型差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性?；颊呒凹覍倬炇鹬橥鈺?。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；（2）符合心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（3）NYHA分級為Ⅱ級、Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對艾司洛爾、胺碘酮藥物過敏者；（2）伴有艾司洛爾、胺碘酮藥物禁忌證者，例如心動過緩、嚴(yán)重肝腎功不全等；（3）合并高血壓、惡性腫瘤或其他類型心臟病者；（4）失訪者。

1.2? ? 方法? ? 2組患者入院后均按照AMI救治流程給予抗凝、溶栓、減輕心臟負(fù)荷、經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）等治療。

對照組給予胺碘酮治療，具體用法如下：以3 mg/kg的用量計算出鹽酸胺碘酮注射液（杭州賽諾菲安萬特，國藥準(zhǔn)字J20180044，規(guī)格：3 mL/0.15 g）的負(fù)荷劑量，將其加入20 mL 5%葡萄糖溶液（華潤雙鶴藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H11020627，規(guī)格：100 mL/5 g），靜脈推注10 min后，改以１ mg/min的速度輸液泵靜脈滴注，維持6 h后，改以0.5 mg/min的速度輸液泵靜脈滴注維持，直至心律失常好轉(zhuǎn)，連續(xù)用藥時長不超過2 d；之后給予鹽酸胺碘酮片（江蘇晨牌藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H32021944，規(guī)格：0.2 g）口服，1片/d，共7 d。

觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合艾司洛爾治療，具體用法如下：以0.5 mg/kg的用量計算出鹽酸艾司洛爾注射液（濟(jì)南永寧制藥，國藥準(zhǔn)字H20056800，規(guī)格：2 mL/0.2 g）劑量，1 min內(nèi)全部靜脈注射完畢，之后以0.05 mg/（kg·min）的速度輸液泵靜脈滴注，維持24 h。2組患者均隨訪1年。

1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? （1）臨床療效[5]：治療2 d后評價2組患者臨床療效，心電圖恢復(fù)正常，恢復(fù)竇性心律，患者心前區(qū)壓榨性疼痛、休克等心肌梗死癥狀減輕為顯效；室性期前收縮減少≥60%，且心肌梗死癥狀改善為有效；室性期前收縮減少<60%，或心肌梗死癥狀無明顯改善，仍有室上性心動過速、心房顫動發(fā)作為無效。總有效率=（顯效+有效）／總例數(shù)×100%。（2）心電圖指標(biāo)：治療前、治療2 d后，觀察2組患者心電圖PR間期、QT間期時長。（3）遠(yuǎn)期預(yù)后：隨訪1年，統(tǒng)計2組患者心律失常復(fù)發(fā)、心肌梗死復(fù)發(fā)事件。（4）不良反應(yīng)：治療期間，統(tǒng)計2組患者面色潮紅、心動過緩、低血壓、胃腸道反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4? ? 統(tǒng)計學(xué)方法? ? 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以x±s表示，予t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，予χ²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 2組患者臨床療效對比? ? 觀察組總有效率（100.00%）高于對照組（86.36%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2? ? 2組患者心電圖指標(biāo)對比? ? 治療前，2組患者PR間期、QT間期對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，2組患者PR間期均延長，且觀察組長于對照組，2組患者QT間期均縮短，且觀察組短于對照組（P<0.05），見表2。

2.3? ? 2組患者遠(yuǎn)期預(yù)后對比? ? 隨訪1年期間，2組心律失常復(fù)發(fā)率、心肌梗死復(fù)發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表3。

2.4? ? 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比? ? 治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（8.89%）與對照組（6.81%）對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表4。

3? ? 討論

AMI主要由冠狀動脈急性、持續(xù)性閉塞引起心肌血氧供應(yīng)不足，導(dǎo)致心肌壞死，常見并發(fā)癥為心律失常，主要表現(xiàn)為心動過速、心房顫動、早搏等，若治療不及時可能導(dǎo)致病情惡化，心臟器質(zhì)性損傷，誘發(fā)心力衰竭[6]。胺碘酮是血管擴張劑，可直接擴張冠狀動脈及周圍血管，減輕心臟負(fù)荷，保護(hù)心肌細(xì)胞，改善心律失常，但其起效較慢。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，對心律失常疾病認(rèn)知加深，已經(jīng)不滿足于單用胺碘酮的臨床療效，提倡聯(lián)合用藥的研究越來越多[7]。艾司洛爾是選擇性心肌β1受體阻滯，可使冠狀動脈擴張、外周阻力降低，降低心排出量，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心律失常，且起效快。兩者聯(lián)合治療AMI并心律失?；颊呖赡苄Ч选?/p>

本研究中，觀察組總有效率高于對照組（P<0.05），說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失常患者效果更佳。原因可能是胺碘酮是廣譜多通道離子阻滯劑，抑制快鈉離子內(nèi)流，減少鉀內(nèi)流，且對鈣通道有阻滯作用，延遲后除極且抑制早期后除極，減慢傳導(dǎo)速度，使竇房結(jié)自律性降低；另外，其可引起心肌動作電位延長，有效不應(yīng)期延長，不僅對消除折返激動有積極作用，還可降低心肌細(xì)胞興奮性，改善心律失常癥狀。胺碘酮為輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，直接作用于冠狀動脈及周圍血管，促進(jìn)其擴張，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，保護(hù)心肌，改善心肌梗死狀態(tài)，進(jìn)一步緩解心律失常癥狀。艾司洛爾是競爭性β受體阻斷劑，競爭兒茶酚胺結(jié)合位點，降低交感神經(jīng)的效應(yīng)，抑制竇房結(jié)自律性，延長房室結(jié)傳導(dǎo)時程，降低心肌收縮力，減慢患者在靜息狀態(tài)或運動狀態(tài)的心率，最大限度降低心肌耗氧量，利于保護(hù)心肌，改善心律失常。兩者聯(lián)合用藥有協(xié)同作用，故臨床療效更好。與李寶蕓[8]等人的研究結(jié)果相似，艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮組總有效率（92.11%）明顯高于單一胺碘酮組（71.05%）。

PR間期代表竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室所用時長，其縮短提示預(yù)激綜合征，易引起快速型心律失常；QT間期指心室從除極到復(fù)極的時長，其延長提示發(fā)生心臟猝死、惡性心室律失常的風(fēng)險增大，受到心率快慢的影響。本研究中，治療后，2組患者PR間期均延長，且觀察組長于對照組；2組患者QT間期均縮短，且觀察組短于對照組（P<0.05），說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失?；颊呖筛纳菩碾妶D異常指標(biāo)。原因可能是胺碘酮抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)速度，心房、心室的心肌動作電位時長延長，有效不應(yīng)期延長，PR間期延長，且不引起后除極電位，不影響復(fù)極離散，減慢心率的同時QT間期縮短。艾司洛爾為β受體阻滯劑，可減慢心率，使竇性周期延長，心房肌、心室肌等部位傳導(dǎo)減慢，PR間期延長；同時交感活動被抑制，使復(fù)極離散度降低，QT間期縮短，從而減少惡性心律失常發(fā)生[9]。有研究[10]表明，艾司洛爾屬于Ⅱ類抗心律失常，分布半衰期僅約2 min，藥物起效迅速，而胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，起效較慢。兩者聯(lián)合，彌補了胺碘酮起效慢的不足，且藥物作用效果有重合部分，故可明顯改善患者心電圖異常指標(biāo)。

艾司洛爾分布半衰期約為2 min，消除半衰期僅約9 min，且停藥10～20 min后被全部清除，具有作用時間短、清除快速的優(yōu)點。本研究中，隨訪1年期間，2組心律失常復(fù)發(fā)率、心肌梗死復(fù)發(fā)率對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療期間，2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心律失?；颊卟辉黾硬涣挤磻?yīng)，且不影響遠(yuǎn)期預(yù)后，與焦斌等[11]的研究結(jié)果相符。原因可能是胺碘酮為多通道離子阻滯劑，主要通過控制離子通道，調(diào)控心肌細(xì)胞動作電位時長，改善竇房結(jié)自律性，達(dá)到改善心律失常的目的，艾司洛爾是β受體阻滯劑，作用于心臟，減慢心率，降低心肌收縮力，心肌耗氧量減少，保護(hù)心肌，改善心肌梗死狀態(tài)，改善心律失常，兩種藥物機制互不影響[2]。艾司洛爾作用時間短，代謝快速，故尚未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)[11-12]，且其主要特點為超短效，故不會影響遠(yuǎn)期預(yù)后。

綜上所述，艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療AMI并心律失?；颊呖纱龠M(jìn)縮短QT間期、延長PR間期，改善癥狀，提高臨床療效，且未增加不良反應(yīng)發(fā)生率，不影響遠(yuǎn)期預(yù)后。

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（收稿日期：2023-03-13）