齊雁超,敖秉佳
煤工塵肺(CWP)主要發(fā)生在暴露于煤礦塵的煤礦工人中,由吸入無(wú)機(jī)煤塵所引起的局灶性或彌漫性纖維化,可導(dǎo)致限制性、阻塞性或混合性肺功能障礙及彌散功能減低[1]。國(guó)內(nèi)外的治療方法也僅限于對(duì)癥和支持治療,目的在于減輕患者痛苦,提高患者的生存質(zhì)量[2]。由于肺功能的下降尤其是合并感染的時(shí)候,患者呼吸困難明顯,故需要長(zhǎng)期氧療,但傳統(tǒng)的鼻導(dǎo)管給氧會(huì)導(dǎo)致患者鼻腔黏膜干燥、出血,而且氧療在疾病加重期間效果不佳,而經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧則有效彌補(bǔ)了這一缺陷[3]。
經(jīng)鼻高流量氧療(HFNC)已廣泛用于治療呼吸衰竭,不僅能保持提供給患者恒定的吸入氧濃度,還能產(chǎn)生低水平的氣道內(nèi)正壓,有助于改善氧合指數(shù),抵抗內(nèi)源性呼氣末正壓的影響,促進(jìn)氣道分泌物的清除,達(dá)到降低呼吸功能障礙的作用[3],同時(shí)滿足了患者對(duì)高流量吸氧的需求,改善預(yù)后[4]。研究證實(shí),給予患者HFNC干預(yù)后,患者的脈搏氧飽和度(SPO2)、氧合指數(shù)(OI)、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)均得到有效改善[5]。
1.1 一般資料:選取在我院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科2019年6月至2021年6月住院治療的呼吸疾病患者,由石嘴山市職業(yè)病鑒定機(jī)構(gòu)明確診斷的61例煤工塵肺患者,將其分為2組,對(duì)照組31例,均為男性,年齡為53~83歲;研究組30例,均為男性,年齡為49~82歲。2組患者基本資料數(shù)據(jù)進(jìn)行比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行分析比較。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書(shū)。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①合并左心功能不全者;②合并肺部腫瘤者;③合并糖尿病酮癥酸中毒者;④合并精神障礙者;⑤合并肺栓塞者。
1.3 研究方法:入院后,根據(jù)患者的病情常規(guī)給予抗感染、解痙、止咳、祛痰及補(bǔ)充水、電解質(zhì)等對(duì)癥治療,常規(guī)根據(jù)患者的氧合指數(shù)調(diào)整氧療的流量。
1.3.1 對(duì)照組:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行經(jīng)鼻的傳統(tǒng)氧療,具體根據(jù)患者的氧合指數(shù)和血氧飽和度水平隨時(shí)調(diào)整吸氧濃度,氧流量超過(guò)6 L/min給予儲(chǔ)氧面罩給氧。
1.3.2 研究組:使用邁思高流量呼吸濕化治療儀HUMID-BH自動(dòng)控氧型儀器進(jìn)行經(jīng)鼻高流量加溫濕化氧療并結(jié)合常規(guī)治療。根據(jù)患者的氧合指數(shù)和血氧飽和度水平調(diào)整氧濃度、氧流量和濕化器內(nèi)氣體溫度,參數(shù)分別設(shè)置為30%~60%、20~60 L/min、31~33 ℃。2組的觀察時(shí)間均為1周。
1.4 觀察指標(biāo):①比較2組患者治療前后的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。抽取2組患者入院即刻、12 h、24 h、48 h和72 h動(dòng)脈血,用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血PaO2、PaCO2;②檢測(cè)2組患者治療前和給予鼻高氧治療72 h后C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)的變化情況。抽取2組患者不同時(shí)間點(diǎn)的清晨空腹靜脈血2 mL,常溫靜置2 h 等待自然凝固,經(jīng)過(guò)800 g離心后取上清液,于-80 ℃保存待檢測(cè),應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定各炎癥因子的數(shù)值。
2.1 臨床資料比較:對(duì)照組31例,年齡為53~83歲,平均年齡(67.68±9.82)歲;研究組30例,年齡為49~82歲,平均年齡(72.58±8.35)歲。2組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.56,P>0.05)。
2.2 2組患者治療不同時(shí)間PaO2和PaCO2比較:2組患者治療不同時(shí)間PaCO2(mmHg)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。2組患者治療后48 h、72 h PaO2(mmHg)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。
表1 2組患者治療不同時(shí)間PaCO2比較
表2 2組患者治療不同時(shí)間PaO2比較
2.3 2組患者治療后CRP、PCT、TNF-α、IL-6含量變化:2組患者治療后CRP、IL-6與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),2組患者治療后CRP、IL-6與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 2組患者治療后CRP、PCT、TNF-α、IL-6含量比較
塵肺病是在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入不同致病性的生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的一組職業(yè)性肺部疾病的統(tǒng)稱,目前仍是我國(guó)危害最嚴(yán)重和最常見(jiàn)的職業(yè)病。臨床表現(xiàn)以咳嗽、咳痰、胸悶、氣喘為主,除藥物治療外,氧療是解決患者呼吸困難和缺氧關(guān)鍵治療方法。
HFNC是一種無(wú)創(chuàng)的鼻導(dǎo)管氧療法,采用集合濕化治療儀、呼吸管路及高流量空氣氧于一體的呼吸裝置[6],輸出穩(wěn)定的氧濃度(21%~100%,可調(diào)節(jié)),流量范圍在20~60 L/min,加溫溫度32~36 ℃可調(diào)節(jié),相對(duì)濕度100%[7],臨床護(hù)理操作簡(jiǎn)單易行,患者的耐受性和配合度較高,是近年臨床廣泛使用的一種氧療方式。與傳統(tǒng)氧療方式相比,HFNC治療方式具有更好的舒適度及有效性,能夠改善患者的呼吸衰竭,如用于急性冠脈綜合征介入術(shù)后氣管拔管后過(guò)渡治療等[8]。
研究結(jié)果顯示體液免疫和細(xì)胞免疫同時(shí)參與肺部炎癥反應(yīng)的形成,炎癥相關(guān)細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子之間相互誘導(dǎo)、相互調(diào)節(jié),從而導(dǎo)致煤塵肺患者氣道產(chǎn)生慢性的炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞介素在信息傳遞、炎性細(xì)胞激活和調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞、介導(dǎo)T細(xì)胞及B細(xì)胞的活化、增殖及分化中起作用,IL-6是炎癥反應(yīng)過(guò)程中重要的細(xì)胞因子,參與煤塵肺患者肺部炎癥反應(yīng)及抗感染作用,作用于B淋巴細(xì)胞激活機(jī)體的體液免疫程序,在急性炎癥反應(yīng)中具有重要作用。在細(xì)菌感染后細(xì)胞優(yōu)先產(chǎn)生IL-6,IL-6在血液中的濃度極速升高,然后誘導(dǎo)產(chǎn)生CRP和PCT。另外,IL-6與炎癥性疾病及感染程度直接相關(guān),正常人體血液中IL-6含量<7.00 ng/L,而煤工塵肺患者肺部發(fā)生感染后IL-6含量迅速升高,達(dá)到18.74 ng/L,在經(jīng)過(guò)鼻導(dǎo)管氧療后炎癥反應(yīng)得到緩解,因此IL-6在血液中濃度極速降低并且到達(dá)正常水平[9]。PCT是一種氨基酸蛋白質(zhì),其水平高低能夠直接反映患者的炎性反應(yīng)程度[9],PCT升高多與敗血癥、下呼吸道感染性疾病、重度燒傷及創(chuàng)傷膿毒癥等有關(guān),在局部感染性疾病中PCT的變化并不明顯,正常人群的PCT含量<0.5 ng/mL,而煤塵肺患者多數(shù)屬于感染后期,因此體內(nèi)PCT水平無(wú)顯著性變化[10]。CRP是肝臟合成蛋白質(zhì),其水平一般在惡性腫瘤、局部缺血、組織損傷時(shí)極速升高,當(dāng)炎癥反應(yīng)控制后其水平會(huì)降低,正常人群中CRP含量<8 mg/L,當(dāng)煤塵肺患者繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí),體內(nèi)CRP水平會(huì)顯著升高[11-12]。TNF-α是單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的一種細(xì)胞因子,參與全身的炎癥反應(yīng),一般與腫瘤的發(fā)生相關(guān),當(dāng)煤塵肺患者繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí),TNF-α含量沒(méi)有明顯升高。本研究結(jié)果顯示,入組患者治療前后發(fā)生不同水平變化,研究組治療后CRP和IL-6顯著降低,表明煤工塵肺病患者經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠有效改善機(jī)體炎性狀態(tài),對(duì)于病情控制起到積極且顯著的作用。PCT在治療后對(duì)照組和研究組中都顯著降低,但依然保持在較高的水平,是因?yàn)槊簤m肺患者多數(shù)屬于感染后期,在此期間研究組患者依然處于炎癥的急性期。TNF-α在患者體內(nèi)依然保持較低水平,治療前后無(wú)顯著性變化,是因?yàn)門NF-α主要與腫瘤的發(fā)生相關(guān)。
綜上所述,與傳統(tǒng)的持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管氧氣吸入相比,采用高流量經(jīng)鼻加溫濕化氧療法有效改善了煤工塵肺病患者血?dú)庵笜?biāo)及炎癥反應(yīng),說(shuō)明對(duì)塵肺病患者給予高壓氧治療,可以通過(guò)改善呼吸功能,促進(jìn)呼吸道炎癥因子的消除,減少炎癥因子在呼吸道組織中的滯留時(shí)間和含量,從而緩解炎癥反應(yīng),促進(jìn)呼吸道功能恢復(fù)。